阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)主要表现为认知能力下降,进行性记忆丧失,性格改变,语言功能障碍,最终发展为痴呆。AD的主要神经病理学表现为:沉积在细胞外的淀粉样蛋白斑;细胞内的神经纤维缠结;基底前脑胆碱能神经元死亡。氧化应激、线粒体损伤和代谢能力降低是AD的重要病理生理学机制。实验性维生素B1缺乏(thiamine deficiency,TD)是研究脑代谢降低引起神经元死亡的经典动物模型。TD降低脑内维生素B1依赖性代谢酶活性,导致氧化代谢异常、丘脑核团神经元特异性死亡、胶质细胞激活、炎症反应等神经退行性疾病类似的病理改变。以TD为模型的研究显示,代谢紊乱、氧化应激、内质网应激、蛋白质折叠异常和炎症反应是神经元死亡和β淀粉样蛋白聚集的重要机制。增加体内可利用的维生素B1可改善老年性痴呆模型动物的认知水平,减轻脑病理改变。这些结果提示,补充维生素B1可能是延缓老年性痴呆发展的一种有效方法。