【摘 要】
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目的 研究鼠李黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 将100只SD大鼠随机分成正常组,模型组,鼠李黄素低(50 mg·kg-1)、中(100 mg·kg-1)、高(200 mg·kg-1)剂量
【机 构】
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安阳职业技术学院教务科,河南安阳,455000;安阳市中医院心内科,河南安阳,455000;上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科,上海,200032
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目的 研究鼠李黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 将100只SD大鼠随机分成正常组,模型组,鼠李黄素低(50 mg·kg-1)、中(100 mg·kg-1)、高(200 mg·kg-1)剂量组,每组20只.除正常组外,各组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌缺血模型.鼠李黄素各组按相应剂量灌胃,每天1次,连续20 d.BL-420信号采集系统检测大鼠MAP、HR和LVSP水平;ELISA检测血清中CK-MB、Mb、cTn I、IL-6、IL-1β、iNOS和TNF-α的表达;Westernblotting检测心肌细胞中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、TLR4、P-NF-κB p65和MIP-2;试剂盒检测心肌细胞中MDA和SOD含量;免疫组化检测心肌细胞中Ki67的表达;HE染色观察心肌损伤.结果 与模型组比较,给药组MAP、HR和LVSP显著升高,CK-MB、Mb和cTn I表达显著降低,Bax表达显著下调,Bcl-2表达显著上调,SOD含量显著增高,MDA含量显著降低,Ki67阳性比率显著降低,心肌细胞恢复正常形态,caspase-3和caspase-9表达显著下调,IL-6、IL-1β、iNOS、TNF-α含量显著降低,TLR4、P-NF-κB p65和MIP-2表达显著降低.结论 鼠李黄素主要是通过降低氧化应激水平,诱导细胞增殖,抑制细胞凋亡、减缓炎症反应等途径来保护心肌细胞,减缓缺血再灌注损伤危害.
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