【摘 要】
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目的探讨创伤性脑损伤诱导神经细胞凋亡的机制。方法分别采用流式细胞术和借助caspase-3荧光分析试剂盒检测大鼠头颅打击伤后不同时间(3、12、24h和2、3、7、14d)损伤脑组织
【机 构】
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苏州大学附属第一医院急诊外科,苏州大学附属第一医院神经外科
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目的探讨创伤性脑损伤诱导神经细胞凋亡的机制。方法分别采用流式细胞术和借助caspase-3荧光分析试剂盒检测大鼠头颅打击伤后不同时间(3、12、24h和2、3、7、14d)损伤脑组织的神经细胞凋亡率和cas-pase-3活性的变化。结果损伤脑组织神经细胞凋亡率和caspase-3活性均随着伤后时间的延长而迅速增高,两者均至3d达峰值,分别为(14.6±2.4)%和(0.545±0.024)nmolAFC,然后逐渐下降,伤后14d分别下降到(3.2±0.8)%和(0.128±0.012)nmolAFC,但仍高于正常水平(P<0.01)。加入特异性caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk后神经细胞凋亡率和caspase-3活性均显著降低(P<0.01)。结论caspase-3参与了创伤性脑损伤诱导的神经细胞凋亡。
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