【摘 要】
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目的:研究白细胞介素2(IL2)和下丘脑内侧基底部(MBH)在云芝糖肽(PSP)引起镇痛中的作用.方法:采用脑室注射或腹腔注射的方法给IL2抗血清,采用电解法损毁MBH.结果:连续6日igPSP1g·kg-1·d-1能提高大鼠的电刺激鼠尾引
【机 构】
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苏州医学院神经生物学研究室,香港理工大学应用生物学及化学科技系
【出 处】
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Acta Pharmacologica Sinica
论文部分内容阅读
目的:研究白细胞介素2(IL2)和下丘脑内侧基底部(MBH)在云芝糖肽(PSP)引起镇痛中的作用.方法:采用脑室注射或腹腔注射的方法给IL2抗血清,采用电解法损毁MBH.结果:连续6日igPSP1g·kg-1·d-1能提高大鼠的电刺激鼠尾引起的嘶叫阈.PSP引起的这种镇痛作用能被icvIL2抗血清所翻转,但ip没有作用.电解损毁MBH后,该镇痛作用消失.结论:PSP能激活IL2,后者进入脑内作用于MBH的IL2受体而发挥镇痛作用
Objective: To investigate the role of interleukin2 (IL2) and hypothalamic medial basal ganglia (MBH) in analgesia induced by PSP. Methods: intraventricular injection or intraperitoneal injection to IL 2 antiserum, the use of electrolysis damage MBH. Results: Six consecutive days of igPSP1g · kg-1 · d-1 could improve rat squeaking threshold induced by electrical stimulation. PSP caused by this analgesic effect can be icvIL 2 antisera reversed, but ip no effect. After the electrolytic destruction of MBH, the analgesic effect disappeared. Conclusion: PSP can activate IL 2, the latter into the brain role in MBH IL 2 receptor and exert analgesic effect
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