氯化钆对肝脏缺血再灌注损伤中缺血肝叶Toll样受体2表达的影响

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hc_z
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目的 观察氯化钆(GdCl3)对小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型中缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响,探讨枯否细胞(KC)参与肝脏缺血再灌注损伤的机制.方法 实验小鼠(BALB/C)被分成氯化钆阻断组、非氯化钆阻断组和假手术组等3组.采用免疫组织化学法观察KC和TLR2阳性细胞的分布并分析两者的相关性.实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法定量检测缺血肝叶中TLR2 mRNA的表达.并检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(pALT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果 氯化钆阻断组小鼠肝脏KC被抑制,即缺血肝叶CD68染色阳性率下降(32.97±10.55 vs 185.65±21.88,P<0.01),TLR2阳性细胞明显低于非氯化钆阻断组(75.74±17.44 vs 170.58±25.14,P<0.01)),且CD68细胞变化与TLR2阳性细胞变化高度相关(r=0.945,P<0.01).氯化钆阻断组小鼠缺血肝叶TLR2 mRNA表达明显低于非氯化钆阻断组(△Ct值:4.02±1.22 vs 1.05±1.02,P<0.01,△Ct值越大表明基因表达水平越低),但均高于假手术组(△Ct值:1.05±1.02,4.02±1.22 vs 5.08±1.36,P<0.05);门静脉血清TNF-α和pALT水平水平较非氯化钆阻断组下降[TNF-α:(84.45±14.73)ng/L vs (112.32±17.56)ng/L,P<0.05;pALT:(435.89±78.37)U/L vs(890.21±272.91)U/L,P<0.01],但均高于假手术组(P<0.01).结论 在肝脏缺血再灌注损伤过程中,氯化钆可能通过抑制小鼠肝脏KC中TLR2的表达,降低KC分泌TNF-α而减轻肝功能损伤。

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