目的　研究蛋白激酶C(PKC)、P44 / 42丝裂原激活蛋白激酶 (P44 / 42mitogen activatedproteinkinase ,P44 / 42MAPKs)、热休克蛋白 70 (HSP70 )信号通路在肝脏缺血预处理细胞保护效应中的作用。方法　建立大鼠肝脏缺血预处理模型 ,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶 (mitogen activatedproteinkinasekinase ,MEK)抑制剂 ,通过检测PKC和P44 / 42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量、血清天氡氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶的活性变化 ,同时观察光镜和电镜下细胞形态学损害。对相关数据进行统计学处理。结果　与缺血再灌注组比较 ,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高 (P <0 0 1) ,P44 / 42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加 ,肝细胞结构改变较小。与缺血预处理组相比 ,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化 ,PKC磷酸化水平显著降低(P <0 0 1) ;MEK抑制剂组的P44 / 42MAPKs磷酸化激活显著减少 ,HSP70表达量降低 ,肝组织细胞结构出现较明显的改变。结论　体内缺血预处理保护作用中 ,PKC激活对P44 / 42MAPKs通路激活起到至关重要的作用 ,PKC对P44 / 42MAPKs起正性调控作用 ,HSP70表达受P44 / 42MAPKs调控。