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经Northern及Western印迹分析发现热休克预处理使肺泡巨噬细胞中热休克蛋白(HSP)70mRNA增多,HSP70合成增加,且获得抵抗H2O2损伤的能力,用效放线菌酮和放线菌素D分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达,能取消热休克对H2O2所致PAMs损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强,HSP70合成增多,从而保护H2O2所致的PAMs损伤 。