目的：探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响，为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法：分离原代乳鼠心肌细胞，给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml，利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组蛋白H3（pH3）、增殖抗原Ki67表达。将成年C57BL/6j雄性小鼠40只随机分成2组：NAMPT治疗组，磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，每组20只，同时取10只作为假手术组。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型，NAMPT治疗组于结扎线以下通过显微心肌内注射NAMPT重组蛋白0.5μg,PBS对照组以同样方法注射PBS溶液，假手术组仅开胸不结扎冠状动脉。通过M型超声检测小鼠术后心功能，取出心脏后Masson染色在光学显微镜下观察并测定心肌梗死面积。结果：左前降支结扎构建心肌梗死模型的小鼠在术后第2、3天NAMPT的信使RNA（mRNA）均显著下调（P均＜0.05）。NAMPT处理原代心肌细胞后，与PBS对照组相比，pH3、Ki67阳性心肌细胞比例差异均无统计学意义（P均＞0.05），心肌内注射NAMPT的乳鼠心脏中pH3阳性的心肌细胞较PBS对照组也无明显增多（P＞0.05）。心肌梗死小鼠NAMPT给药后，与PBS对照组相比，NAMPT治疗组的左心室射血分数和左心室缩短分数差异均无统计学意义（P均＞0.05）,NAMPT治疗组的心重、体重、心重/体重比值差异均无统计学意义（P均＞0.05）；两组间梗死面积差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：心肌梗死损伤会导致心肌组织中NAMPT表达水平下调；但外源性补给NAMPT不能改善小鼠心肌梗死后的心功能，不能减小梗死面积，NAMPT在心肌梗死损伤修复中的作用有待进一步探究。