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目的
探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用。
方法采用体外细胞实验方法，以宫颈癌细胞Hela（HPV阳性）和C33A（HPV阴性）为研究对象，施加Src激酶选择性抑制剂（PP2）对Src激酶进行抑制。于抑制前后采用流式细胞术（FCM）检测各组细胞的周期及凋亡情况，分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平。应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析。
结果Src抑制后，Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低，凋亡率升高，处于G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期细胞比例降低，ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高，ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2（p-ERK 1/2）和磷酸化c-Fos（p-c-Fos）蛋白表达水平降低，c-Jun和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）蛋白表达水平升高。Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞。
结论Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达，促进宫颈癌细胞的生长与增殖，在宫颈癌变中发挥重要作用。HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用。