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右心衰竭是一种常见的临床综合征,其病因复杂多样,包括右心室容量负荷或压力负荷过重、心肌缺血及梗死、心肌细胞病变、右心室流入受限、复杂先天性心脏病及心包疾病等.目前,较多的研究涉及右心衰竭发生的细胞和分子生物学机制,现有的研究显示神经激素的过度激活、心室重构、心肌细胞凋亡、心肌细胞基因的异常表达等均在右心衰竭的发生发展中起了重要的作用.