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长时间缺血可以导致心肌细胞损伤或死亡,早期再灌注可以改善心肌供血,但同时又加重单纯心肌缺血造成的损伤,出现细胞水肿、细胞膜破坏及超微结果的改变,即心肌细胞缺血再灌注损伤（IRI）。IRI发生机制复杂,涉及活性氧（ROS）生成、能量平衡紊乱、炎症刺激、钙超载等诸多病理过程。近年来研究发现解偶联蛋白（UCP）2在上述病理过程中发挥广泛作用。现将相关研究进展情况综述如下。