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细胞外信号调节激酶(ERK)是多种促增殖信号传导途径的胞外终点,在肿瘤的发生发展中具有重要作用.高血压心肌肥厚以心肌细胞的肥大和间质细胞的增殖为特点,许多研究亦发现ERK表达的改变参与多种刺激因素的促心肌肥厚作用,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是其中最重要,也是被研究最多的一种.本文通过固定化蛋白质印迹法研究AⅡ受体拮抗剂氯沙坦对遗传性高血压大鼠心肌肥厚的逆转作用以及对ERK表达及活性的影响,从而得出ERK在高血压心肌肥厚发病及AⅡ受体拮抗剂治疗中的作用.