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越来越多的研究表明炎症介质在动脉粥样硬化及急性冠状动脉(冠脉)综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)的发生发展中起着非常重要的作用[1].炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-8(IL-8)可能通过激活基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)降解连接性组织基质蛋白并诱导动脉粥样硬化损伤时的细胞凋亡,导致斑块脆性破裂[1,2].这些研究表明冠脉疾病时持续的免疫刺激与斑块破裂间存在必然的病理性联系.研究