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目的
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高脂饮食(SD)大鼠白色脂肪组织的血管生成作用及其作用机制。
方法24只雄性离乳SD大鼠随机分为正常对照组，高脂饮食组，EGCG干预组，每组8只。正常对照组喂饲基础饲料，高脂饮食组喂饲高脂饲料，EGCG干预组在喂饲高脂饲料的同时以200 mg/(kg·d)EGCG灌胃。喂养8周末，处死大鼠。观察各组大鼠显微镜下腹腔脂肪组织脂肪细胞大小、血管密度，ELISA法检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度，RT-PCR检测脂肪组织VEGF、核因子E2相关因子(Nrf2)及下游抗氧化蛋白血红素加氧酶-1(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)，炎症因子白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平。
结果高脂饮食组大鼠脂肪细胞大小、单位脂肪细胞血管计数、血清VEGF浓度、脂肪组织VEGF mRNA表达水平均显著高于正常对照组(P均<0.05)。EGCG能显著降低高脂饮食组这些指标(P均<0.05)。EGCG干预组大鼠脂肪组织Nrf2、HO-1、SOD、GPx、CAT mRNA表达均显著高于高脂饮食组及正常对照组(P均<0.05)。EGCG干预组大鼠脂肪组织MCP-1、IL-6 mRNA表达显著低于高脂饮食组(P均<0.05)。
结论EGCG可降低高脂饮食大鼠血清VEGF生成，白色脂肪组织血管密度和VEGF mRNA表达，对白色脂肪组织血管生成具有抑制作用，其作用机制可能与上调Nrf2/HO-1途径提高抗氧化酶SOD、CAT、GPx表达，减少ROS生成和降低炎症反应有关。