【摘 要】
：
1963年比利时生物化学家Duve第一次使用自噬(autophagy)这一名称,他同时因发现溶酶体获得了1974年的诺贝尔生理学或医学奖.日本科学家大隅良典因发现了细胞自噬机制而荣获2016年诺贝尔生理学或医学奖.目前认为细胞自噬是一种溶酶体依赖的细胞降解途径.自噬包括生理状态下的基础自噬以及应激状态下所诱导的自噬[1],在肾脏固有细胞的生理及病理过程中均发挥重要作用.目前我国肾脏病领域的同道对细胞自噬基本理论知识的认识参差不齐,对自噬检测方法的合理使用需进一步规范,特别是未来如何以细胞自噬为切入点开展各
【机 构】
：
广东医科大学附属医院肾病研究所,广东湛江524001;南京医科大学第二附属医院肾脏病中心,江苏南京210003
论文部分内容阅读
1963年比利时生物化学家Duve第一次使用自噬(autophagy)这一名称,他同时因发现溶酶体获得了1974年的诺贝尔生理学或医学奖.日本科学家大隅良典因发现了细胞自噬机制而荣获2016年诺贝尔生理学或医学奖.目前认为细胞自噬是一种溶酶体依赖的细胞降解途径.自噬包括生理状态下的基础自噬以及应激状态下所诱导的自噬[1],在肾脏固有细胞的生理及病理过程中均发挥重要作用.目前我国肾脏病领域的同道对细胞自噬基本理论知识的认识参差不齐,对自噬检测方法的合理使用需进一步规范,特别是未来如何以细胞自噬为切入点开展各种肾脏疾病发病机制研究有待进一步明确.为此,中国病理生理学会肾脏病专业委员会(Chinese Association of Pathophysiology,Society of Nephrology, CAPN)组织相关专家通过查阅Medline、Biomedicine和MEDLINE Search有关自噬文献1000余篇,参考2021年国际Guidelines for the Use and Interpretationof Assays for Monitoring Autophagy,结合中国专家在自噬领域,特别是自噬与肾脏病研究的经验,首次制定了这部专家共识.共识介绍了自噬分类、形成机制、检测技术及自噬失衡与各种肾脏病发病机制的关系,并总结靶向自噬通路相关分子防治肾脏疾病新进展和未来趋势,希望为广大从事肾脏病临床与基础研究的工作者提供有益参考.
其他文献
目的 报道应用染色体G显带和荧光原位杂交技术,对1例嵌合型环状X染色体进行细胞遗传学分析,探讨环状X染色体的临床表现和形成机制。方法 应用染色体G显带技术进行染色体核型分析,并通过荧光原位杂交技术确认环状染色体的来源。结果 经患儿外周血染色体核型分析,结果显示为mos 46,X,r(X)[72]/45,X[34]/46,X,r(X)(p22q26)[4]。经荧光原位杂交技术分析,结果显示为nuc ish(DYZ3-)r(x)(DXZ1+)。结论 Tuner综合征与环状X染色体相关,矮小症患儿应高度警惕X染
目的:基于神经调节蛋白(NRG)/表皮生长因子受体(ErbB)信号通路探讨三七总皂苷(TSPN)对偏头痛大鼠的保护机制.方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TSPN(10 mg/kg)组和TSPN(10 mg/kg)+NRG/ErbB信号通路抑制剂AG825(50μg/kg)组(TSPN+抑制剂组),每组12只.给药1周后,模型组、TSPN组和TSPN+抑制剂组大鼠用2 mL硝酸甘油溶液(剂量为10 mg/kg)皮下注射建立偏头痛模型,对照组相同部位注射等体积的生理盐水.各组进行行为学评分;苏木精-伊
近年来,宿主-肠道菌群的相互作用一直是研究者关注的焦点[1].肠道菌群的代谢紊乱可导致一系列疾病的发生,如肥胖、2型糖尿病、炎性肠病、心血管疾病等[2],同时也参与了肾脏疾病的发生发展[3-4].短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)是肠道菌群的主要代谢产物,其中乙酸、丙酸和丁酸占95％.SCFAs不仅在肠道中具有重要作用,而且作为信号分子,进入全身循环,在慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)中发挥重要作用.本文就SCFAs在CKD中的主要
甲状腺癌是目前临床上发病率上升最快的恶性实体肿瘤,且在女性多发,约占全身恶性肿瘤的1％左右[1].到2019年,甲状腺癌在女性恶性肿瘤中排名第三[2].甲状腺癌根据其组织病理学特点可分为甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、甲状腺滤泡状癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)、甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)及甲状腺未分化癌[anaplastic (undifferentiated) t
目的:探讨游离脂肪酸受体4(FFAR4)基因多态性与藏族先天性心脏病(CHD)的关系.方法:选取103例藏族CHD患者和267例藏族健康对照者为研究对象,抽取外周血后提取基因组DNA,采用MassARRAY技术对FFAR4基因非编码区的5个候选标签单核苷酸多态性(tag SNP)位点(rs12219199、rs12220062、rs77999136、rs12243124和rs10882282)进行基因分型检测,在两组间进行基因型频率、等位基因频率和单体型分析.结果:筛选的5个候选tag SNP位点在样本中
目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路.方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处理后,CCK-8法检测U87MG细胞活力;划痕实验检测U87MG细胞的迁移能力;流式细胞术检测U87MG细胞的凋亡;给予STAT-3的磷酸化激动剂白细胞介素6(IL-6)和抑制剂Stattic进行干预,将细胞分为对照(control
目的:探究维甲酸受体反应蛋白2(RARRES2)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及下游炎症因子的表达来调控慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的的炎性损伤.方法:通过烟熏法构建COPD小鼠模型,选取C57BL/6J野生型雌性成年小鼠32只,体重18～22 g,随机分为4组(n=8):空白对照小鼠组(control组)、COPD小鼠组(COPD组)、注射阴性对照siRNA的COPD小鼠组(COPD+NC组)及注射RARRES2-siRNA加COPD小鼠组(COPD+siRNA
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用及其机制.方法:常氧培养AECⅡ,并建立H/R损伤模型,随机分为:正常组(Con组,不做处理)、H/R组、NLRP3炎症小体激动剂(脂多糖和ATP,LPS+ATP)组(在H/R组的基础上用NLRP3炎症小体激动剂)及NLRP3炎症小体抑制剂(MCC950)组(在H/R组的基础上用NLRP3炎症小体抑制剂).实验结束后,收集细胞,采用CCK-8法检测各组细胞活力;
目的:研究角鲨烯(SQU)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用及其抗细胞铁死亡的机制.方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)2 h后复灌建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后12 h和72 h采用Longa神经行为学评分标准和TTC染色评价脑损伤.用FeCl3(200μmol/L)诱导PC12细胞建立铁死亡细胞模型,比较SQU和铁死亡抑制剂Fer-1或诱导剂erastin对细胞铁死亡的影响.MTT法测定细胞存活率,荧光显微镜检测线粒体膜电位,发色底物法测定细胞和大鼠脑组织中的铁离子含量、ROS荧光强度、谷胱甘
Eph (erythropoietin-producing hepatocellular car?cinoma)互作交换蛋白(Eph-interacting exchange pro?tein,Ephexin)是鸟苷酸交换因子(guanine nucleotide exchange factors,GEFs)家族的最大亚家族Dbl(dif?fuse B-cell lymphoma)的亚群之一,主要在Ephrin配体与Eph受体介导的信号下激活,从而参与Rho蛋白的活性调节[1-2].Rho蛋白是一类分子大