目的研究新型大麻制剂O-1602对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠肠道免疫及菌群紊乱的干预作用。方法成年C57/BL6小鼠21只,雌雄各半,随机均分为AP模型组(AP组,n=7)、AP治疗组(AP~+O-1602组,n=7)及正常对照组(control组,n=7)。AP模型组、AP治疗组以雨蛙肽腹腔注射(50μg/kg)复制AP模型,并分别给以腹腔注射药物溶剂或O-1602溶液(10 mg/kg);正常对照组小鼠用相同方式获得等量生理盐水及药物溶剂注射。3组动物均于末次注药3 h后麻醉处死,收集其血液、小肠和结肠及肠道Peyer’s结。检测和分析肠道细菌总数和主要类别、Peyer’s结中T淋巴细胞及其亚群的变化;检测血浆淀粉酶及细胞因子IL-10、MCP-1水平的变化。结果与对照组相比,AP小鼠肠道细菌总数、主要亚群,尤其是大肠杆菌、肠球菌的数量、血浆淀粉酶活性、IL-10及MCP-1水平都有明显升高(P<0.05或P<0.01);新型大麻制剂O-1602可在一定程度上逆转AP时的上述异常变化(P<0.05)。各组肠道Peyer’s结数量无明显差异,但AP小鼠Peyer’s结中CD3~+、CD4~+T淋巴细胞百分比较对照组明显降低(AP组P<0.01,AP~+O-1602组P<0.05),CD4~+/CD8~+较对照组也有所降低,但差异无统计学意义。结论 O-1602对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎具有一定拮抗作用,其机制可能与其促进肠道细菌的清除、调节肠道T淋巴细胞功能、抑制炎症反应等有关。