目的:从细胞因子探讨大黄保护老龄大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:采用二血管阻断方法制备不完全性脑缺血模型,分离结扎两侧颈总动脉48h。老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组,对照组、模型组灌胃生理盐水,尼莫地平组、大黄组灌胃尼莫地平片剂5.92mg/kg、大黄粉0.44g/kg,1次/d。观察脑组织病理变化和脑电图幅度,测定脑组织含水量、钙含量和细胞因子水平。结果:与对照组比较,模型组脑组织损伤明显,脑电图幅值降低,脑组织Ca2+(109.073±27.179)比(142.500±18.949)μg/g和脑含水量(49.583±4.134)%比(60.185±4.240)%及血清白细胞介素1,8和6水平增高;脑组织和血清肿瘤坏死因子水平的增高和转化生长因子,胰岛素样生长因子水平的降低显著。尼莫地平组、大黄组脑电图幅值、病理损伤明显改善,Ca2+含量(98.422±16.622)μg/g和脑含水量(53.344±3.705)%降低较显著,大黄组脑组织和血清肿瘤坏死因子、血清白细胞介素的降低和血清转化生长因子水平增高明显。结论:细胞因子的变化参与老龄大鼠脑缺血损伤,大黄保护脑缺血损伤的机制可能与其调节细胞因子紊乱有关。