论文部分内容阅读
目的：观察利福平对鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元的保护作用以及对α-突触核蛋白形成和聚集的抑制作用。方法：持续3周给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮（1．5mg·kg^-1·d^-1）以诱导其黑质多巴胺神经元丢失的同时，应用利福平（30mg·kg^-1·d^-1）灌胃给药，并通过对大鼠进行行为学、黑质病理学、TH和α-突触核蛋白的免疫活性以及蛋白量的表达情况等方面的检测以证明利福平对帕金森病动物模型多巴胺神经元具有保护作用，对α-突触核蛋白的形成和聚集具有抑制作用