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目的观察缺血-再灌注过程中心肌一氧化氮（NO）合成和代谢的变化。方法采用健康SD大鼠（n=6）建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型。采用电化学微传感器监测NO含量；采用Griess法监测NO代谢产物含量；采用分光光度计检测一氧化氮合酶（NOS）活性；采用RT-PCR法测定NOS mRNA表达。连续监测心功能。结果再灌注早期心肌NO含量显著降低（P〈0．05），随后升高，但再灌注后各观察时点的心肌NO含量均显著低于基础值平衡末（P〈0．05）。再灌注早期心肌NO代谢产物增加，随后减少。再灌注早期心肌NOS活性升