论文部分内容阅读
目的观察缺血-再灌注过程中心肌一氧化氮(NO)合成和代谢的变化。方法采用健康SD大鼠(n=6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型。采用电化学微传感器监测NO含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采用RT-PCR法测定NOS mRNA表达。连续监测心功能。结果再灌注早期心肌NO含量显著降低(P〈0.05),随后升高,但再灌注后各观察时点的心肌NO含量均显著低于基础值平衡末(P〈0.05)。再灌注早期心肌NO代谢产物增加,随后减少。再灌注早期心肌NOS活性升