第四届全国儿童皮肤病诊疗进展学习班通知

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首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科定于2011年9月20—24日在北京举办第四届全国儿童皮肤科诊疗进展学习班。本次学习班为国家级医学继续教育项目,学习结业后授予国家级I类学分10分。学习班现场授课,对儿童皮肤病基础理论、临床常见和危重症的诊断与治疗进展进行深入浅出的讲解和探讨。学习班学费1000元。

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日光中能够到达地表的UV主要有UVB(波长290~320 nm)和UVA(波长320~400 nm),UVA占其中的绝大部分(至少为95%).急性或长期慢性日光照射可导致日晒伤、免疫抑制、光致癌和皮肤光老化等生物学和临床损伤.UVB的能量强,导致上述光损伤.虽然UVA的能量低于UVB,但目前的研究已证实,UVA在诱发免疫抑制、导致皮肤光老化以及基因突变方面起着至关重要的作用[1-2].因此,新一代
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患者女,51岁,已婚,汉族.以外阴起红疹1年,伴脱屑瘙痒半年为主诉人院.患者于2010年3月初,发现外阴出现一个蚕豆大小的淡褐色皮疹,不痛不痒未在意,随后两个月发现皮疹明显增大,变多,颜色较前鲜艳,偶有干痒、刺痛不适.于同年5月就诊于本院行皮损组织病理检查后,诊断为Bowen病,给予氨基酮戊酸(ALA)光动力治疗3次,每次间隔1个月,3个月后皮疹全部消退,可见散在色素沉着斑片.同年9月患者感觉小阴
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目的 分析运用最新的三基因定位分型方法检测梅毒螺旋体基因型别的敏感性与特异性.方法 分别采用Nichols标准株和快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均阴性的生殖器疱疹患者湿润性溃疡皮损DNA提取液作为阳性和阴性标本.分析arp基因60个碱基对重复序列的数目、tprEGJ基因MseI酶切后限制性片段长度多态性的型别和tp0548基因序列的型别,根据上述三基因的分
患者男,27岁,因左胸部、左腋窝丘疹3年就诊,无自觉症状,皮损持续不退.组织病理检查示棘层轻度增生肥厚,皮突延长,真皮浅层苔藓样淋巴样细胞浸润,部分移人表皮,形成Pautrier微脓肿.免疫组化示LCA(+)、CD45RO(+)、CD3(+)、CD4(+)、CD8散在(+)、CD20(-)、CD68(-),CD30(-).皮肤激光共聚焦显微镜显示棘层中散在有轻度折光的椭圆或圆形细胞影,直径4~8
目的 构建尖锐湿疣患者人乳头瘤病毒6b型晚期基因(HPV6b L1)的双顺反子表达载体,并使其在哺乳动物细胞内表达,以期建立含有HPV6b L1的细胞模型.方法表达质粒pEGFP-HPV6bL1经双酶切纯化后与经过相同双酶切的真核表达质粒pIRES2-EGFP连接,酶切鉴定,挑选阳性克隆进行测序.重组质粒pIRES2-HPV6bL1-EGFP转染进小鼠成纤维细胞(NIH3T3),荧光显微镜下观察E
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例1女,2月龄,全身起角化性斑块近2个月。体检:眶周、口周、外阴、肛周可见片状境界较清楚角化性暗红色斑块,厚层鳞屑,局部见轻度浸渍,双足及双手掌可见黄色厚痂、皲裂。例2女,例1的母亲,24岁,口周、肛周角化性斑块,先天性普秃,双手足指(趾)残毁至指(趾)末端,残毁端见大量黄色肥厚性、角化性痂屑。例1臀部皮损组织病理检查:表皮呈银屑病样增生,真皮乳头及浅层血管周围可见不等量炎性细胞浸润。免疫组化:A
银屑病是一种慢性复发性红斑鳞屑性皮肤病,其病因及发病机制尚不完全清楚,外用药物疗法是其重要手段之一,其中外用维生素D3类似物和糖皮质激素被认为是治疗轻中度银屑病的一线用药[1].我院皮肤科于2010年4-11月应用钙泊三醇倍他米松软膏治疗寻常性银屑病,评估其疗效及安全性,现将结果报道如下。
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患儿女,5月龄,因全身散在不规则褐色色素沉着4个月,于2010年9月15日就诊,患儿出生后1个月无明确诱因在躯干和头面部、四肢等处同时出现散在轻微褐色点状斑疹,未见水疱,在外院疑诊为湿疹,使用曲安奈德益康唑乳膏(商品名派瑞松)、酮康唑软膏外用,症状未见好转。
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患者男,45岁,因左腹部膨隆4年、丘疱疹2年来我科就诊.患者4年前无明显诱因出现左腹部膨隆,并逐渐增大,触之软.2年前,患者左腹部皮肤出现粟粒大小丘疹,透明,渐增多,融合,部分呈暗红色,未诊治.既往健康,否认家族中类似病史。
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非索非那定是一个选择性、快速、长效的外周性H1受体拮抗剂,它具有很好的耐受性,没有中枢镇静和心脏毒性.我科于2009年1-7月对89例慢性荨麻疹患者用非索非那定与左西替利嗪进行比较研究,以观察其起效时间、临床疗效和安全性,现总结如下。
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