电针对间质性膀胱炎大鼠膀胱组织TRPV1、P2X3受体表达的影响

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目的:观察电针“次髎”“会阳”对间质性膀胱炎(IC)模型大鼠疼痛、尿动力学及膀胱组织瞬时受体电位1(TRPV1)、P2X3受体表达的影响,探讨电针治疗IC的可能作用机制。方法:将24只Wistar雌性大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。模型组及电针组大鼠予一次性腹腔注射环磷酰胺(150 mg/kg)制备IC模型。电针组大鼠予电针“次髎”“会阳”干预,连续波,频率30 Hz,每次20 min,每日1次,连续干预3 d。分别于造模后及干预后检测各组大鼠膀胱机械疼痛阈值及尿动力学指标(初次排尿时间、膀胱有效容量和排尿压力);Western blot法检测大鼠膀胱组织TRPV1、P2X3受体的蛋白表达。结果:造模后,模型组、电针组大鼠膀胱机械疼痛阈值低于空白组(P<0.01);干预后,模型组大鼠膀胱机械疼痛阈值低于空白组(P<0.01),电针组膀胱机械疼痛阈值高于模型组(P<0.01)。空白组大鼠尿动力正常,模型组大鼠膀胱充盈期出现明显异常收缩,而电针组膀胱充盈期未见明显异常收缩。造模后,模型组、电针组初次排尿时间早于空白组(P<0.01),膀胱有效容量、排尿压力低于空白组(P<0.01)。干预后,模型组初次排尿时间早于空白组(P<0.01),膀胱有效容量、排尿压力低于空白组(P<0.01);电针组初次排尿时间晚于模型组(P<0.05),膀胱有效容量、排尿压力高于模型组(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠膀胱组织TRPV1、P2X3受体蛋白表达上调(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠膀胱组织TRPV1、P2X3受体蛋白表达下调(P<0.05)。结论:电针能缓解IC大鼠膀胱疼痛,改善尿动力学,其机制可能与下调膀胱组织TRPV1和P2X3受体表达,抑制膀胱信号异常传入有关。
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