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目的 基于动物实验，探讨青蒿素（artesunate, Art）对心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）后肺组织是否具有保护作用及可能的机制。方法 将24头健康雄性大白猪随机分为假手术组（n=6）、CPR组（n=10）和Art组（n=8）。其中CPR组和Art组采用室颤法制备CPR模型，假手术组仅进行外科准备。恢复自主循环后，Art组经股静脉持续泵入Art 4.8 mg/kg,维持2 h; CPR与假手术组同样方法泵入等量溶媒。比较3组动物基线（造模前）及复苏后肺损伤指标与肺损伤病理评分、肺组织炎症及高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1, HMGB1）/Toll样受体4（Toll-like receptor 4, TLR4）/核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）炎症通路活性变化。结果 （1）肺损伤指标：3组基线血管外肺水指数（extravascular lung water index, ELWI）、肺血管通透性指数（pulmonary vascular permeability index, PVPI）和氧合指数（oxygenation index, OI）差异均无统计学意义（P均＞0.05）。相较于假手术组，CPR组复苏后1 h、2 h和4 h时ELWI和PVPI均升高，复苏后1 h、2 h时OI均降低（P均＜0.05）;相较于CPR组，Art组复苏后不同时间点ELWI、PVPI和OI均所有改善，但仅复苏后2 h、4 h时ELWI、PVPI有显著差异（P均＜0.05）。（2）肺损伤病理评分：相较于假手术组，CPR组、Art组复苏后24 h时肺损伤病理评分均显著升高（P均＜0.05）;相较于CPR组，Art组复苏后24 h时肺损伤病理评分降低（P＜0.05）。（3）肺组织炎症：相较于假手术组，CPR组、Art组复苏后24 h时肺组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-1β和IL-6水平均显著升高（P均＜0.05）;相较于CPR组，Art组复苏后24 h时肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低（P均＜0.05）。（4）HMGB1/TLR4/NF-κB炎症通路活性：相较于假手术组，CPR组、Art组复苏后24 h时肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB p65蛋白水平均显著升高（P均＜0.05）;相较于CPR组，Art组复苏后24 h时肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB p65蛋白水平均降低（P均＜0.05）。结论 Art可减轻心脏骤停复苏后肺组织炎性损伤，其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB炎症信号通路活性有关。