【摘 要】
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WAF1P21CIPIsdil是一种重要的细胞生长调节因子,其产生途径分为p53依赖的途径和p53非依赖途径。由热诱导的WAF1累积与p53依赖途径相关,它需要蛋白激酶C(PKC)激活p53而调节WAF1的产生。PKC在蛋白磷酸化的信号转导途径中尤为重要,PKC是促瘤佛波酯作用的主要细胞内靶位,后者可抑制黑素瘤细胞的生长。目前尚未知何种类型的PK对人黑素瘤细胞系中离子辐射(IR)诱导WAF1产生的
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WAF1P21CIPIsdil是一种重要的细胞生长调节因子,其产生途径分为p53依赖的途径和p53非依赖途径。由热诱导的WAF1累积与p53依赖途径相关,它需要蛋白激酶C(PKC)激活p53而调节WAF1的产生。PKC在蛋白磷酸化的信号转导途径中尤为重要,PKC是促瘤佛波酯作用的主要细胞内靶位,后者可抑制黑素瘤细胞的生长。目前尚未知何种类型的PK对人黑素瘤细胞系中离子辐射(IR)诱导WAF1产生的p53依赖的信号转导途径起作用。该实验选用几类PK抑制剂,以检测何种PK在人黑素瘤细胞系IR诱导的WAF1聚集中起作用。
其他文献
尽管世界卫生组织推荐的多菌型麻风联合化疗方案高度有效,但从实施观点出发,有必要研究更短程的联合化疗方案。为此,作者报告在1989年11月在喀麦隆进行的4种药物联合化疗方案治疗多菌型麻风6周的疗效。所有患者均经临床、神经、细菌学和病理学检查,3处皮肤涂片中任一部位细菌指数(BI)在2+以上,并经组织病理学证实。每年随访检查与开始研究时相同。患者每周6天,每天监服利福平600mg、氧氟沙星400mg、
具有多器官功能损害的SLE患者,尽管作了静脉内环磷酰胺治疗,但仍有很高的早期死亡率。研究者用大剂量的免疫抑制剂和输入自体造血干细胞治疗严重的SLE患者,获得较好疗效。该研究选择了9例SLE患者,即有WHO规定的Ⅲ~Ⅳ级肾小球肾炎,狼疮性脑炎或横贯性脊髓炎,狼疮性血管炎,包括心肺实质性损害;与狼疮有关、对生命构成严重威胁、有严重血细胞减少症;具有以上情况,同时用普通剂量环磷酰胺治疗6个疗程无效的患者
酪氨酸酶是黑素合成的关键酶,可能是白癜风自身免疫的重要抗原.最近发现部分白癜风患者血清中有酪氨酸酶抗体,且与白癜风临床类型和分期密切相关.揭示自身免疫性白癜风发病机制与酪氨酸酶抗体水平有关,为其免疫治疗提供依据.酪氨酸酶抗体可以作为白癜风活动性的一个指标.
免疫印迹法(IB)在自身免疫性疱病的诊断中较间接免疫荧光(IIF)法敏感。人表皮溶解产物(HEL)常作为IB的底物,由于有时不易获得,该研究采用牛牙龈溶解产物(BGL)做比较,寻找新的替代物。
阿托伐他汀(atorvastatin)是用于治疗高脂血症的新型药物,其作用机制为:通过抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶从而阻断胆固醇的合成代谢.该类药物的副作用主要包括胃肠道反应(如腹泻等)及免疫变应性反应(如溶血性贫血等)两大类.该文报道1例61岁男性患者,因使用阿托伐他汀而致线状IgA大疱病.皮疹主要为红斑基础上的澄清水疱,并破溃、糜烂,由头、颈、躯干渐波及近端肢体,以胸部为着,粘膜未
播散性表面光化性汗孔角化病(DSAP)是常染色体显性遗传的皮肤异常.以密集均匀的小的、环状和无汗的角化皮损为特征.这一疾病的遗传学基础至今不清楚.作者用382个微卫星DNA标记物对中国湖南省的大家系进行了大规模基因组分析.首次对一种以汗孔角化为病症的遗传性疾病进行了致病基因的定位.同时进行了毛囊角化病的基因ATP2A2的突变分析.方法:①家系:选择中国湖南省偏远地区的一个有7代共348人的大家系,
皮肤结核病的病理学诊断不十分容易,因为其它几种疾病,例如结核疹、蠕形螨病、肉芽肿性酒渣鼻、聚合性痤疮也可以有干酪样坏死的肉芽肿性炎症.该研究报告了4例面部肉芽肿性疾病,分析了每个病例的病理改变,同时采用套式PCR(nPCR)对皮损中的结核分支杆菌(MBT)DNA进行了扩增.4例患者,男1例,女3例,年龄21~54岁,均于面部发生丘疹、结节或斑块,除1例皮损单发外,其余均为多发性皮损,可累及半侧面部
慢性或复发性荨麻疹性损害在临床较为常见,多被诊断为慢性特发性荨麻疹,其中30%患者是由IgG型抗IgE受体或IgE自身抗体所致,只有少数(约10%)患者可诊断为荨麻疹性血管炎,此病还可作为其他疾病的表现之一,诸如系统性红斑狼疮、低补体血症性荨麻疹性血管炎综合征、干燥综合征及混合性冷球蛋白血症等。本文就荨麻疹性血管炎的临床、诊断及治疗作一简要介绍
SLE患者的IgG型抗双链DNA抗体(AdsDNA)通过形成免疫复合物而使易感器官致病,因此在理论上可以通过增强免疫粘附作用,使红细胞结合免疫复合物并转移至肝脾后被吞噬细胞清除,从而促进循环中自身抗原和自身抗体的清除。针对dsDNA的基于抗原的杂聚体(AHPs)含有灵长类红细胞补体受体1(CR1)特异的单克隆抗体(mAb),与自身抗原(dsDNA)交联,不需补体即可使抗dsDNA抗体与CR1结合。
补骨脂素长波紫外线(PUVA)治疗中,3-甲基补骨脂素(TMP)水浴较传统口服8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)皮肤肿瘤发生率低,但局部严重的光毒性反应限制了其进一步的应用.作者通过测定长波紫外线(UVA)的最小光毒量(MPD)研究了在相同照射条件下3种不同稀释度的TMP水浴对UVA光毒性的影响.测定时间选在1999年11月至2000年4月间.受试者为15例皮肤类型Ⅱ~Ⅲ的健康志愿者.18岁以下、有