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摘要：各心血管危险因素通过各自不同的途径及方式破坏血管内皮功能，促进炎性反应、促进血栓形成从而对血管造成破坏进而形成动脉硬化的发生，这将直接导致心脑肾等靶器官的损伤。因此通过早期干预危险因素往往能够达到预防动脉硬化、保护靶器官的目的。
关键词：心血管危险因素血管影響性分析
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）09-0252-02
随着近年来现代医学的迅猛发展，各种研究均有发现，一些能够引起血管壁内皮功能紊乱进而导致粥样硬化、斑块形成、血栓等血管病变的的心血管疾病的危险因素，例如高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖、高同型半胱氨酸血症、吸烟、高尿酸血症、年龄、性别、家族病史等。而一些器官的病变如缺血性脑卒中、脑出血、冠心病、心脑血管病死亡、肾功能受损、心功能不全等，往往其直接原因则是血管壁的损坏。在近二十年来主要的致死和致残病因已经集中体现为心脑血管疾病，而在住院及门诊患者当中，心脑血管疾病的患者也占到了相当的比例。因此我们可以得出这样的结论：预防心脑血管疾病的发生重点在于对血糖、血脂、血压、尿酸等血管危险因素的控制。
1高脂血症对血管的影响性分析
第一，抑制内皮祖细胞低密度脂蛋白可以在病理情况下被氧自由基氧化生成氧化低密度脂蛋白在血管损伤的过程中，Ox-LDL是重要的起始因子，Ox-LDL可以从多个方面、不同途径对血管内皮细胞造成损伤。各种相关性研究均有发现，外周血管内皮祖细胞作为血管内皮细胞的前体能够通过增殖、迁移以及分化的过程演变成为成熟的内皮细胞。因此，在内皮细胞的修复和生成的过程当中EPC均起着非常重要的作用。可见，EPC能够维持血管的完整性。Ox-LDL能够损伤外周血EPC粘附、迁移和增值的能力；于此同时，Ox-LDL也通过各种途径引起EPC数量的减少并且阻止血管内皮生长因子诱导的EPC分化，导致内皮细胞功能的失调并促使其老化。第二，对内皮细胞的损伤Ox-LDL具有高度的细胞毒性，这种细胞毒性能够损伤到内皮细胞的功能，使VEC生成一氧化氮合酶的数量减少，从而导致分泌一氧化氮量绝对减少，进而导致血内血小板、白细胞等在血管内膜上的粘附和聚集，因而造成血管收的缩，与此同时，血管平滑肌细胞也发生异常增殖，这些都最终引起了血管内源性抗动脉粥样硬化的能力的降低。第三，斑块的形成泡沫细胞通常是由巨噬细胞吞噬血内异常的脂质长时间转化而成的。
2血糖异常对血管的影响性分析
血糖波动对血管的影响在近年来的一些研究都可以表明，血糖的波动性也是能够促进以及加速糖尿病患者血管的病变和并发症的发展，这对于预后有着不良的影响。所以血糖的波动性对于某些特定人群的危害要远远大于单纯的高血糖。并且还有学者将人脐静脉内皮细胞在间断高浓度、高浓度、低浓度葡萄糖的培养基中进行培养，则发现了内皮细胞在间断高糖培养基环境中的凋亡现象比持续高糖更加明显，在间断高糖培养基中促凋亡因子明显增加、抗凋亡因子明显降低。这说明相较于单稳定性的高血糖而言血糖的高波动性对血管内皮的损害更为严重。高血糖对疾病预后的影响通过各种相关性文献报道可以认识到心肌梗死后伴发的高血糖与近期的病死率呈现着正相关性。
3肥胖与血管病变
肥胖对血管功能的影响代谢综合征往往是肥胖对人体造成的最主要的危害，这通常伴随着血管内皮细胞的损伤，进而造成了各种心血管疾病的发生，而且肥胖的患者通常会伴随着出现各种异常，例如氧化应激增高、脂质代谢紊乱、细胞因子分泌异常、胰岛素抵抗等。患者的腰围通常被作为衡量中心性肥胖的指标。朱旅云等人经研究后发现：超重肥胖者无论自身是否出现代谢异常，其血管内皮功能较体重正常者均有所降低；而肥胖群体自身当中，伴有代谢异常者较代谢正常者血管功能则降低得更加明显。
肥胖儿童的血管状况不仅对于成人，在儿童群体当中，肥胖同样会对血管的功能起到破坏的作用。腰围以及BMI均可对肥胖儿童的血管弹性造成影响，也既是腰围、BMI越高时，血管的硬度越高，弹性越差。因此重视儿童以及青少年的BMI以及腰围，这对于预防青少年心血管疾病的预防有着重要的意义，面对当今心脑血管疾病年轻化的现状，这些预防以及筛查有着很大的作用。
4高同型半胱氨酸对血管的影响研究
第一，损伤内皮细胞在高同型半胱氨酸血症患者体内，过高的同型半胱氨酸可以通过减少内皮细胞DNA的合成、减弱内源组织纤维蛋白溶酶原并减弱内皮依赖性血管舒张因子的活性等途后引起内皮损伤等。第二，促进动脉硬化发展吞噬细胞吞噬掉HCY与低密度脂蛋白相互的反应之后的产物并沉积于血管壁内，这些沉积物能够通过一系列反应并释放出副产物，这些副产物破坏血管壁的平滑肌细胞使其分裂修补形成“疤痕”；与此同时还能通过诱导血液中的血管内皮细胞、单核细胞等细胞之间的黏附，这些都促进了动脉粥样硬化的进展。第三，引起血栓HCY能够使血小板黏附性和聚集性增强并且能够缩短血小板的存活时间。
最后，高尿酸危险因素。一方面促进炎性反应尿酸能够通过激活核转录因子、MAPK等细胞内信号转导系统进而促使细胞炎性因子的增加，血尿酸的异常增高是导致动脉粥样硬化的重要因素之一，这是因为高尿酸能够引起炎性因子的异常表达；另一方面导致心脑血管事件研究显示心脑血管病的危险因素如血压、TC以及TG浓度与尿酸升高具有明相显的关性。临床研究表明高尿酸血症明显地增加了心力衰竭、脑卒中、冠心病等心脑血管病事件的发生。这些都提示了高尿酸血症极有可能与其他危险因素共同作用并导致和加重了冠心病、脑卒中等心脑血管疾病。高尿酸血症的患者的血小板与正常者相对而言来说明显地增高，而且尿酸的增高与血小板的增多呈正相关性，并且尿酸的增高促进了体内氧自由基的生成，氧自由基是参与体内炎症反应的主要物质，因此对于血管的硬化起着非常重要的作用。
参考文献
[1]王仲，高尿酸血症与心血管事件的关系[J]，中国现代药物应用，2012，09
[2]中国医学百科全书[M]，上海科学技术出版社，1992
关键词：心血管危险因素血管影響性分析
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）09-0252-02
随着近年来现代医学的迅猛发展，各种研究均有发现，一些能够引起血管壁内皮功能紊乱进而导致粥样硬化、斑块形成、血栓等血管病变的的心血管疾病的危险因素，例如高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖、高同型半胱氨酸血症、吸烟、高尿酸血症、年龄、性别、家族病史等。而一些器官的病变如缺血性脑卒中、脑出血、冠心病、心脑血管病死亡、肾功能受损、心功能不全等，往往其直接原因则是血管壁的损坏。在近二十年来主要的致死和致残病因已经集中体现为心脑血管疾病，而在住院及门诊患者当中，心脑血管疾病的患者也占到了相当的比例。因此我们可以得出这样的结论：预防心脑血管疾病的发生重点在于对血糖、血脂、血压、尿酸等血管危险因素的控制。
1高脂血症对血管的影响性分析
第一，抑制内皮祖细胞低密度脂蛋白可以在病理情况下被氧自由基氧化生成氧化低密度脂蛋白在血管损伤的过程中，Ox-LDL是重要的起始因子，Ox-LDL可以从多个方面、不同途径对血管内皮细胞造成损伤。各种相关性研究均有发现，外周血管内皮祖细胞作为血管内皮细胞的前体能够通过增殖、迁移以及分化的过程演变成为成熟的内皮细胞。因此，在内皮细胞的修复和生成的过程当中EPC均起着非常重要的作用。可见，EPC能够维持血管的完整性。Ox-LDL能够损伤外周血EPC粘附、迁移和增值的能力；于此同时，Ox-LDL也通过各种途径引起EPC数量的减少并且阻止血管内皮生长因子诱导的EPC分化，导致内皮细胞功能的失调并促使其老化。第二，对内皮细胞的损伤Ox-LDL具有高度的细胞毒性，这种细胞毒性能够损伤到内皮细胞的功能，使VEC生成一氧化氮合酶的数量减少，从而导致分泌一氧化氮量绝对减少，进而导致血内血小板、白细胞等在血管内膜上的粘附和聚集，因而造成血管收的缩，与此同时，血管平滑肌细胞也发生异常增殖，这些都最终引起了血管内源性抗动脉粥样硬化的能力的降低。第三，斑块的形成泡沫细胞通常是由巨噬细胞吞噬血内异常的脂质长时间转化而成的。
2血糖异常对血管的影响性分析
血糖波动对血管的影响在近年来的一些研究都可以表明，血糖的波动性也是能够促进以及加速糖尿病患者血管的病变和并发症的发展，这对于预后有着不良的影响。所以血糖的波动性对于某些特定人群的危害要远远大于单纯的高血糖。并且还有学者将人脐静脉内皮细胞在间断高浓度、高浓度、低浓度葡萄糖的培养基中进行培养，则发现了内皮细胞在间断高糖培养基环境中的凋亡现象比持续高糖更加明显，在间断高糖培养基中促凋亡因子明显增加、抗凋亡因子明显降低。这说明相较于单稳定性的高血糖而言血糖的高波动性对血管内皮的损害更为严重。高血糖对疾病预后的影响通过各种相关性文献报道可以认识到心肌梗死后伴发的高血糖与近期的病死率呈现着正相关性。
3肥胖与血管病变
肥胖对血管功能的影响代谢综合征往往是肥胖对人体造成的最主要的危害，这通常伴随着血管内皮细胞的损伤，进而造成了各种心血管疾病的发生，而且肥胖的患者通常会伴随着出现各种异常，例如氧化应激增高、脂质代谢紊乱、细胞因子分泌异常、胰岛素抵抗等。患者的腰围通常被作为衡量中心性肥胖的指标。朱旅云等人经研究后发现：超重肥胖者无论自身是否出现代谢异常，其血管内皮功能较体重正常者均有所降低；而肥胖群体自身当中，伴有代谢异常者较代谢正常者血管功能则降低得更加明显。
肥胖儿童的血管状况不仅对于成人，在儿童群体当中，肥胖同样会对血管的功能起到破坏的作用。腰围以及BMI均可对肥胖儿童的血管弹性造成影响，也既是腰围、BMI越高时，血管的硬度越高，弹性越差。因此重视儿童以及青少年的BMI以及腰围，这对于预防青少年心血管疾病的预防有着重要的意义，面对当今心脑血管疾病年轻化的现状，这些预防以及筛查有着很大的作用。
4高同型半胱氨酸对血管的影响研究
第一，损伤内皮细胞在高同型半胱氨酸血症患者体内，过高的同型半胱氨酸可以通过减少内皮细胞DNA的合成、减弱内源组织纤维蛋白溶酶原并减弱内皮依赖性血管舒张因子的活性等途后引起内皮损伤等。第二，促进动脉硬化发展吞噬细胞吞噬掉HCY与低密度脂蛋白相互的反应之后的产物并沉积于血管壁内，这些沉积物能够通过一系列反应并释放出副产物，这些副产物破坏血管壁的平滑肌细胞使其分裂修补形成“疤痕”；与此同时还能通过诱导血液中的血管内皮细胞、单核细胞等细胞之间的黏附，这些都促进了动脉粥样硬化的进展。第三，引起血栓HCY能够使血小板黏附性和聚集性增强并且能够缩短血小板的存活时间。
最后，高尿酸危险因素。一方面促进炎性反应尿酸能够通过激活核转录因子、MAPK等细胞内信号转导系统进而促使细胞炎性因子的增加，血尿酸的异常增高是导致动脉粥样硬化的重要因素之一，这是因为高尿酸能够引起炎性因子的异常表达；另一方面导致心脑血管事件研究显示心脑血管病的危险因素如血压、TC以及TG浓度与尿酸升高具有明相显的关性。临床研究表明高尿酸血症明显地增加了心力衰竭、脑卒中、冠心病等心脑血管病事件的发生。这些都提示了高尿酸血症极有可能与其他危险因素共同作用并导致和加重了冠心病、脑卒中等心脑血管疾病。高尿酸血症的患者的血小板与正常者相对而言来说明显地增高，而且尿酸的增高与血小板的增多呈正相关性，并且尿酸的增高促进了体内氧自由基的生成，氧自由基是参与体内炎症反应的主要物质，因此对于血管的硬化起着非常重要的作用。
参考文献
[1]王仲，高尿酸血症与心血管事件的关系[J]，中国现代药物应用，2012，09
[2]中国医学百科全书[M]，上海科学技术出版社，1992