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目的：应用 RNA 干扰（RNAi）技术，沉默 Twist 基因，观察宫颈癌耐紫杉醇细胞中 PI3K 和 AKT 表达的存在的改变情况，对 Twist 基因在宫颈癌耐药过程中表现出来的作用机制进行探索。方法：（1）应用 pRNAT －U6．1／Neo 来进行四对含高效的靶向构建，进而实现对 Twist 基因载体 SL36－1、SL36－2、SL36－3、SL36－4质粒进行重组，并对重组载体进行酶切鉴定和测序。（2）用 Lipo2000脂质体将 pRNAT －U6．1／Neo －Twist shRNA 质粒转染人宫颈癌 caski 细胞，转染后24h 收集细胞用荧光显微镜观察转染情况。（3）在空白对照组、shRNA 质粒转染组、阴性对照组细胞中加入紫杉醇（1000nmol ／L），Westernblot 技术检测经紫杉醇处理后的转染 shRNA 质粒转染组、正常对照组、阴性对照组和空白对照细胞中 PI3K 和 AKT 的蛋白表达，分析 pRNAT －U6．1／Neo －Twist shRNA 质粒转染对于人宫颈癌 caski 细胞中 PI3CA 和 AKT 的蛋白表达的影响。结果：（1）应用显微镜可在转染成功的宫颈癌细胞中可见明显绿色荧光（GFP），转染 Twist shRNA 质粒24h 的宫颈癌细胞的转染效率为80％以上，之后应用 shRNA2质粒进行后续实验。（2）用 Westernblot 方法检测经紫杉醇处理后转染 Twist shRNA2质粒组中 PI3K 的蛋白表达较阴性对照组、正常对照组和空白对照组明显降低（P 均＜0．05），AKT 的蛋白表达较阴性对照组、正常对照组和空白对照组（P ＜0．05），而正常对照组和阴性对照组中 PI3K 和 AKT 的表达无明显差异（P 均＞0．05）。结论：（1）Twist 表达下调和 PI3K、AKT 表达下调可促进宫颈癌对紫杉醇的耐药性。（2）Twist 可通过 PI3K／AKT 信号通路调节宫颈癌对紫杉醇的耐药性。