观察慢病毒介导的神经元特异性生长抑素(somatostatin，SST)过表达对大鼠海马电点燃癫痫的抑制作用。
方法成年Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组(Sham)、癫痫模型组(EP)、空载慢病毒注射癫痫模型组(Lenti-pSyn-EGFP，LV-EGFP)：海马齿状回(dentate gyrus，DG)部位注射LV-EGFP病毒5 μl和SST重组慢病毒注射癫痫模型组(Lenti-pSyn-SST-2A-EGFP，LV-SST)：在海马齿状回、内嗅皮质(medial entorhinal cortex，MEC)或杏仁核(amygdala，Amy)注射LV-SST病毒5 μl；采用海马电点燃刺激法建立大鼠癫痫模型，观察各组大鼠行为学变化，免疫组化检测大鼠海马和大脑皮质内SST、神经元核蛋白(NeuN)以及微管相关蛋白2(MAP2)的表达变化。
结果LV-SST(DG)组、LV-SST(MEC)组及LV-SST(Amy)组首次达到V级癫痫发作电流阈值分别为[(143.8±3.8)μA、(142.5±4.1)μA，(142.5±5.3)μA]，与癫痫组[(136.3±5.3)μA]相比有所增加，且前4轮刺激达到V级的电流值均明显升高(P<0.05)；癫痫组和SST重组慢病毒注射组(LV-SST)大鼠电点燃后检测发现，在CA1、CA3和DG部位的SST和NeuN阳性表达细胞数均低于Sham组(P<0.05)，其中LV-SST组SST和NeuN表达降低幅度较癫痫组两者降低幅度小(P<0.05)，同时与癫痫组相比，LV-SST组大鼠MAP2的阳性表达较多。
结论慢病毒介导的SST过表达对大鼠海马电点燃癫痫发作具有一定的抑制作用，对海马区神经元具有保护作用，为颞叶癫痫基因治疗提供新思路。