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【摘 要】 目的：研究呼气末正压通气在神经源性肺水肿治疗中的应用及其治疗效果。方法：应用呼气末正压通气治疗28例神经源性肺水肿患者，治疗前和治疗后2小时，观察患者肺部湿性啰音、SaO2、PaO2以及PaCO2的变化。结果：对两组数据进行统计分析发现，治疗后2小时患者的SaO2、PaO2较前明显改善；28例患者显效15例，有效7例。结论：早期应用呼气末正压通气治疗神经源性肺水肿，能够明显改善患者的氧合，提高抢救成功率。
【关键词】 机械通气，呼气末正压；神经源性肺水肿；治疗
神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）是指在排除心、肺原发性疾病的情况下，由于中枢神经系统疾病引起的肺水肿，和一般的肺水肿相比，NPE起病急，病情重，病死率较高。NPE对患者的预后影响极大，患者的死亡率明显增加，笔者对我院自2006年1月~2009年12月收治的28例NPE患者行呼气末正压通气（positive end expiratory pressure,PEEP）治疗，取得了理想的效果，现汇报如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
28例患者中，男性16例，女12例；年龄24~72岁，平均52.6岁；患者入院均经过影像学证实中枢神经系统疾病，包括：颅脑外伤16例，动脉瘤4例，动静脉畸形3例，高血压脑出血3例，颅内肿瘤1例，弥漫性轴索损伤1例。28例患者中入院时GCS评分结果：2人（3分），3人（4分），6人（5分），5人（6分），6人（7分），2人（8分），4人（>8分）。
1.2 诊断依据
1.2.1 明确的中枢神经系统疾病
1.2.2 排除既往严重的心、肺疾病，以及无过快和过量输液
1.2.3 在救治的过程中突然出现严重的呼吸困难、发绀，咯粉红色泡沫样痰
1.2.4 动脉血气参数：一般给氧时,SaO2<90%, PaO2<8kpa
1.2.5 X线早期见轻度间质改变和肺纹理增强，晚期见云雾状阴影
1.2.6 听诊湿性啰音，早期出现在双肺中下部，以后遍及全肺。
1.3 治疗方法及监测指标
28例患者中，有23例行手术治疗。发生NPE后，在维持血容量和血压正常的前提下，立即予以甘露醇和速尿降低颅内压，限制液体的摄入，维持水、电解质平衡，监测血气。对患者进行气管插管（18例已行气管切开术），呼吸机辅助呼吸，增加给氧浓度；全部患者均予以一定时间的PEEP,PEEP值在5~12cmH2O,待患者症状、体征以及血气分析改善后，逐渐降低PEEP值，PEEP治疗时间5~13小时，平均8.2小时。治疗过程中监测患者肺部湿性啰音、SaO2、PaO2以及PaCO2的变化，同时密切关注患者的生命体征变化。
1.4 疗效判断标准
治疗过程中，以病人肺部啰音、粉红色泡沫样痰的多少及SaO2的变化作为直接观察疗效的主要指标，PaO2以及PaCO2的变化作为辅助判断标准，从而避免病人多方面因素造成数据的非对比性。疗效分三级[1]：①显效：双肺湿性啰音完全消失，SaO2≥95%，PaO2、PaCO2较前明显改善；②有效：双肺湿性啰音较前减少，SaO2≥85%，PaO2、PaCO2较前改善；③无效：双肺湿性啰音没有减少，SaO2进行性下降，PaO2、PaCO2较前无改善。
1.5 统计学分析
所有数据均以x±s表示，采用SPSS 13.0统计软件进行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
NPE患者使用PEEP治疗后2小时，SaO2、PaO2较治疗前明显改善，差异有统计学意义，PaCO2较治疗前无改善，差异无统计学意义（见表1）。28例患者在采用PEEP治疗后，有19例NPE的症状和体征迅速改善，最终显效15例，有效7例，6例死亡，3例死于脑疝形成，2例死于严重的多器官功能衰竭，1例死于严重的肺部感染。
表1 PEEP治疗前和治疗后2小时SaO2、PaO2、PaCO2的变化（x±s）
3 讨论
以往实验证明中枢神经系统疾病可引起血儿茶酚胺持续处于高水平，从而导致心脏前、后负荷剧增，最终引起急性心功能受损，急性左心功能受损引起的血流动力学改变可直接导致或加重NPE[2]。目前，多数学者认为NPE的发病机制是由于中枢神经系统疾病导致颅内压升高，出现下丘脑功能障碍，导致交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，大量释放儿茶酚胺，引起全身血管收缩，肺血管床血容量剧增，毛细血管通透性增加，导致大量的蛋白液漏出；同时肺组织遭受缺氧、水肿以及淤血等损害后，巨噬细胞得以激活，直接释放炎症介质造成肺组织的损伤，同时巨噬细胞可释放中性粒细胞趋化因子，将中性粒细胞动员聚集到肺间质，破坏肺组织。总之，NPE的发生、发展是由于多种因素引起的复杂的病理生理过程。
NPE发病急骤，进展快，患者表现为严重的呼吸困难和进行性低氧血症。NPE的发生除对肺部造成严重的损害外，同时加重脑缺血、缺氧，使得颅内压升高，加重脑损伤，从而引起“脑损伤-NPE-缺氧-脑损伤”这一恶性循环，因此必须进行早起有效的治疗。既往的治疗主要包括增加氧浓度、增加心肌收缩力、扩张血管、激素、减少以及减慢输液，治疗效果难以纠正严重的缺氧以及呼吸困难，治疗效果不甚满意，死亡率可高达90%[3]。目前，临床上大多采用呼吸机辅助呼吸治疗NPE，而PEEP是机械通气治疗NPE的重要措施，PEEP可以增加功能残气量，改善通气/血流比值，减少肺内分流，改善氧合；通过肺泡内正压的支撑作用，防止肺泡萎缩，减少肺泡塌陷，增加气体交换面积，纠正缺氧。
笔者对28例患者进行PEEP治疗，在使用PEEP治疗2小时后即有19名患者的症状和体征明显改善，继续进行PEEP机械通气，最终有22例患者效果明显，其中显效15例，有效7例，总有效率为78.6%，治疗效果满意。而对PEEP治疗前和治疗后2小时患者的SaO2、PaO2以及PaCO2变化进行统计学分析发现，经过PEEP治疗后，SaO2、PaO2明显改善，患者的缺氧情况较前明显改善，因此，使用PEEP治疗NPE治疗效果确切，NPE一经诊断即应早期进行PEEP机械通气治疗。
参考文献
[1]尹娟,刘永强,张泽民,等.脑出血并发神经源性肺水肿40例临床分析[J].临床荟萃，2007,14(22):1026-1027.
[2]陆华,惠国桢,唐志放,等.犬重型脑损伤后神经源性肺水肿的血流动力学发生机制.中华创伤杂志,2002,6(18):345-348.
[3]Fontes RB,Aguiar PH,Zanetti MV,et al.Acute neurogenic pulmonary edema:case reports and literature review[J].Neurosurg Anesthesiol,2003,15(2):144-150.
【关键词】 机械通气，呼气末正压；神经源性肺水肿；治疗
神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）是指在排除心、肺原发性疾病的情况下，由于中枢神经系统疾病引起的肺水肿，和一般的肺水肿相比，NPE起病急，病情重，病死率较高。NPE对患者的预后影响极大，患者的死亡率明显增加，笔者对我院自2006年1月~2009年12月收治的28例NPE患者行呼气末正压通气（positive end expiratory pressure,PEEP）治疗，取得了理想的效果，现汇报如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
28例患者中，男性16例，女12例；年龄24~72岁，平均52.6岁；患者入院均经过影像学证实中枢神经系统疾病，包括：颅脑外伤16例，动脉瘤4例，动静脉畸形3例，高血压脑出血3例，颅内肿瘤1例，弥漫性轴索损伤1例。28例患者中入院时GCS评分结果：2人（3分），3人（4分），6人（5分），5人（6分），6人（7分），2人（8分），4人（>8分）。
1.2 诊断依据
1.2.1 明确的中枢神经系统疾病
1.2.2 排除既往严重的心、肺疾病，以及无过快和过量输液
1.2.3 在救治的过程中突然出现严重的呼吸困难、发绀，咯粉红色泡沫样痰
1.2.4 动脉血气参数：一般给氧时,SaO2<90%, PaO2<8kpa
1.2.5 X线早期见轻度间质改变和肺纹理增强，晚期见云雾状阴影
1.2.6 听诊湿性啰音，早期出现在双肺中下部，以后遍及全肺。
1.3 治疗方法及监测指标
28例患者中，有23例行手术治疗。发生NPE后，在维持血容量和血压正常的前提下，立即予以甘露醇和速尿降低颅内压，限制液体的摄入，维持水、电解质平衡，监测血气。对患者进行气管插管（18例已行气管切开术），呼吸机辅助呼吸，增加给氧浓度；全部患者均予以一定时间的PEEP,PEEP值在5~12cmH2O,待患者症状、体征以及血气分析改善后，逐渐降低PEEP值，PEEP治疗时间5~13小时，平均8.2小时。治疗过程中监测患者肺部湿性啰音、SaO2、PaO2以及PaCO2的变化，同时密切关注患者的生命体征变化。
1.4 疗效判断标准
治疗过程中，以病人肺部啰音、粉红色泡沫样痰的多少及SaO2的变化作为直接观察疗效的主要指标，PaO2以及PaCO2的变化作为辅助判断标准，从而避免病人多方面因素造成数据的非对比性。疗效分三级[1]：①显效：双肺湿性啰音完全消失，SaO2≥95%，PaO2、PaCO2较前明显改善；②有效：双肺湿性啰音较前减少，SaO2≥85%，PaO2、PaCO2较前改善；③无效：双肺湿性啰音没有减少，SaO2进行性下降，PaO2、PaCO2较前无改善。
1.5 统计学分析
所有数据均以x±s表示，采用SPSS 13.0统计软件进行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
NPE患者使用PEEP治疗后2小时，SaO2、PaO2较治疗前明显改善，差异有统计学意义，PaCO2较治疗前无改善，差异无统计学意义（见表1）。28例患者在采用PEEP治疗后，有19例NPE的症状和体征迅速改善，最终显效15例，有效7例，6例死亡，3例死于脑疝形成，2例死于严重的多器官功能衰竭，1例死于严重的肺部感染。
表1 PEEP治疗前和治疗后2小时SaO2、PaO2、PaCO2的变化（x±s）
3 讨论
以往实验证明中枢神经系统疾病可引起血儿茶酚胺持续处于高水平，从而导致心脏前、后负荷剧增，最终引起急性心功能受损，急性左心功能受损引起的血流动力学改变可直接导致或加重NPE[2]。目前，多数学者认为NPE的发病机制是由于中枢神经系统疾病导致颅内压升高，出现下丘脑功能障碍，导致交感-肾上腺髓质系统过度兴奋，大量释放儿茶酚胺，引起全身血管收缩，肺血管床血容量剧增，毛细血管通透性增加，导致大量的蛋白液漏出；同时肺组织遭受缺氧、水肿以及淤血等损害后，巨噬细胞得以激活，直接释放炎症介质造成肺组织的损伤，同时巨噬细胞可释放中性粒细胞趋化因子，将中性粒细胞动员聚集到肺间质，破坏肺组织。总之，NPE的发生、发展是由于多种因素引起的复杂的病理生理过程。
NPE发病急骤，进展快，患者表现为严重的呼吸困难和进行性低氧血症。NPE的发生除对肺部造成严重的损害外，同时加重脑缺血、缺氧，使得颅内压升高，加重脑损伤，从而引起“脑损伤-NPE-缺氧-脑损伤”这一恶性循环，因此必须进行早起有效的治疗。既往的治疗主要包括增加氧浓度、增加心肌收缩力、扩张血管、激素、减少以及减慢输液，治疗效果难以纠正严重的缺氧以及呼吸困难，治疗效果不甚满意，死亡率可高达90%[3]。目前，临床上大多采用呼吸机辅助呼吸治疗NPE，而PEEP是机械通气治疗NPE的重要措施，PEEP可以增加功能残气量，改善通气/血流比值，减少肺内分流，改善氧合；通过肺泡内正压的支撑作用，防止肺泡萎缩，减少肺泡塌陷，增加气体交换面积，纠正缺氧。
笔者对28例患者进行PEEP治疗，在使用PEEP治疗2小时后即有19名患者的症状和体征明显改善，继续进行PEEP机械通气，最终有22例患者效果明显，其中显效15例，有效7例，总有效率为78.6%，治疗效果满意。而对PEEP治疗前和治疗后2小时患者的SaO2、PaO2以及PaCO2变化进行统计学分析发现，经过PEEP治疗后，SaO2、PaO2明显改善，患者的缺氧情况较前明显改善，因此，使用PEEP治疗NPE治疗效果确切，NPE一经诊断即应早期进行PEEP机械通气治疗。
参考文献
[1]尹娟,刘永强,张泽民,等.脑出血并发神经源性肺水肿40例临床分析[J].临床荟萃，2007,14(22):1026-1027.
[2]陆华,惠国桢,唐志放,等.犬重型脑损伤后神经源性肺水肿的血流动力学发生机制.中华创伤杂志,2002,6(18):345-348.
[3]Fontes RB,Aguiar PH,Zanetti MV,et al.Acute neurogenic pulmonary edema:case reports and literature review[J].Neurosurg Anesthesiol,2003,15(2):144-150.