【摘 要】
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目的 观察氟伐他汀对抗磷脂综合征(APS)患者血清条件下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)组织因子(TF)表达的影响,并探讨其机制。方法50%APS患者血清作用于HUVEC24h,同时设立空白对照及正常血清(50%)对照组,不同浓度氟伐他汀(2.5、5.0和10.0μmol/L)干预。抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞培养液中TF浓度,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测各组细胞T
【机 构】
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目的 观察氟伐他汀对抗磷脂综合征(APS)患者血清条件下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)组织因子(TF)表达的影响,并探讨其机制。方法50%APS患者血清作用于HUVEC24h,同时设立空白对照及正常血清(50%)对照组,不同浓度氟伐他汀(2.5、5.0和10.0μmol/L)干预。抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞培养液中TF浓度,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测各组细胞TFmRNA水平,Western blot免疫印迹法检测各组细胞核因子NF—KBp65含量。结果空白对照、正常血清组与APS患者血清组TF浓度、TFmRNA及NF—κBp65相对表达量分另U为(124.18±14.33)ng/L、(134.12±10.94)ng/L、(503.76±22.86)ng/L、(0.246±0.024)、(0.228±0.015)、(0.629±0.028)、(0.850±0.013)、(0.851±0.008)、(1.034±0.009)。空白对照与正常血清组比较差异无统计学意义(P〉0.05),APS患者血清组与上述两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。不同浓度氟伐他汀干预后TF浓度、TFmRNA及NF—κBp65相对表达量分别为(455.23±10.97)ng/L、(380.34±11.20)ng/L、(273.01±12.03)ng/L、(0.568±0.026)、(0.496±0.029)、(0.392±0.024)、(0.974±0.006)、(0.936±0.011)、(0.874±0.006),呈浓度依赖性下降(P〈0.05)。结论氟伐他汀能通过NF—KB抑制APS血清中抗磷脂抗体作用于内皮细胞后导致的组织因子增加。
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