【摘 要】
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采用Sprague Dawley大鼠胸主动脉中膜、外膜和培养的血管平滑肌细胞 (VSMCs)作材料 ,鉴定不同类型的血管组织经炎性介质刺激后其一氧化氮 (NO)的产生来源 ,阐明蛋白激酶C (PK
【机 构】
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沈阳军区总医院全军心血管内外科研究所心内科,沈阳军区总医院全军心血管内外科研究所心内科,美国Robert Wood Johnson医学院病理与医学实验科 沈阳110016,沈阳110016,新泽西州0
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采用Sprague Dawley大鼠胸主动脉中膜、外膜和培养的血管平滑肌细胞 (VSMCs)作材料 ,鉴定不同类型的血管组织经炎性介质刺激后其一氧化氮 (NO)的产生来源 ,阐明蛋白激酶C (PKC)和蛋白酪氨酸激酶 (PTK)介导大鼠VSMCs生成NO的调控机制。大鼠VSMCs经脂多糖 (LPS)和细胞因子 (TNF α ,IL 1β)处理后 ,以剂量依赖方式促进NO释放。采用WesternBlot证实经刺激的VSMCs伴有iNOS表达上调。进一步实验表明PKC和PTK参与LPS和细胞因子诱导NO生成的胞内信号转导。用PKC抑制剂H7与VSMCs共培育 ,H7能明显减少LPS、TNF α和IL 1β诱导细胞NO的形成。白屈菜赤碱亦可抑制NO的生成 ,但HA10 0 4对VSMCs的NO生成无抑制作用 ,提示PKC参与NO的生成与调控。PTK抑制剂genistein和tyrphostinAG18均能抑制由LPS、TNF α和IL 1β引发VSMCs释放NO ,同时伴iNOS蛋白表达下调 ,而PKC抑制剂不能阻断iNOS的表达。上述观察结果提示 ,PKC介导LPS和细胞因子诱导细胞合成NO可能是通过iNOS翻译后加工 ;而PTK则以上调iNOS表达而促增NO生成
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