【摘 要】
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目的 探讨子痫前期小鼠肾脏中Perlecan蛋白表达下降对血管内皮生成及其功能的影响.方法 构建正常孕鼠和子痫前期样小鼠模型,在细胞水平构建HSPG2条件肾敲低小鼠模型,观察肾脏
【机 构】
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暨南大学附属深圳市宝安区妇幼保健院产科,广东深圳518102
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目的 探讨子痫前期小鼠肾脏中Perlecan蛋白表达下降对血管内皮生成及其功能的影响.方法 构建正常孕鼠和子痫前期样小鼠模型,在细胞水平构建HSPG2条件肾敲低小鼠模型,观察肾脏Perlecan蛋白表达变化、Ras/Raf-1/MEK/ERK信号通路相关蛋白含量变化以及血管内皮细胞的功能改变.结果 成功构建子痫前期小鼠和HSPG2条件肾敲低小鼠模型,与正常孕鼠相比,子痫前期小鼠肾脏中Perlecan蛋白表达(618.400±103.592)显著低于正常孕鼠(1317.200±116.849,P＜0.001).与正常孕鼠相比,子痫前期样小鼠Ras/Raf-1/MEK/ERK信号通路相关蛋白Ras (0.239±0.036 vs.0.621±0.048)、Raf-1 (0.142±0.009 vs.0.373±0.042)、p-MEK1 (0.173±0.016 vs.0.448±0.014)、p-ERK1/2(0.234±0.047 vs.0.476±0.056)、VEGF(0.091±0.018 vs.0.418±0.069)表达均显著下调(P均＜ 0.05).在HSPG2条件肾敲低小鼠细胞中添加PAFC-16(MEK活化剂)和PMA(ERK活化剂)处理后上述通路相关蛋白表达显著增加,有效地弥补了Perlecan敲低引起的血管生成抑制.对HSPG2条件肾敲低小鼠的肾脏血管内皮细胞的功能进行检测,发现血管形成、增殖、迁移和侵袭能力均显著下降.结论 子痫前期小鼠Perlecan蛋白表达下降可能通过抑制Ras/Raf-1/MEK/ERK信号通路影响肾小球血管生成及功能从而引起肾脏损伤.
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