【摘 要】
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用秋水仙碱(10 ̄(-5)mol/L)阻断微管聚合,可使LPS诱导的人单核细胞(Mon)TNF-α减少,IL-1β明显增加;反之,用Taxol(10 ̄(-5)mol/L)阻断微管解聚,则能抑制TNF-α及IL-1β的产生,而对IL-6的分泌则有明显刺激作用。以上资料提示微管聚合有利于IL-6的产生,而微
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用秋水仙碱(10 ̄(-5)mol/L)阻断微管聚合,可使LPS诱导的人单核细胞(Mon)TNF-α减少,IL-1β明显增加;反之,用Taxol(10 ̄(-5)mol/L)阻断微管解聚,则能抑制TNF-α及IL-1β的产生,而对IL-6的分泌则有明显刺激作用。以上资料提示微管聚合有利于IL-6的产生,而微管解聚则促进IL-1β的释放,对于TNF-α的合成似乎需要微管动态的聚合与解聚。
Colchicine was blocked by colchicine (10 ~ (-5) mol / L) to decrease the monocyte TNF-α and IL-1βlevels induced by LPS. In contrast, with Taxol (10 ~ (-5) mol / L) blocks microtubule disaggregation, it can inhibit the production of TNF-α and IL-1β, but has a significant stimulating effect on the secretion of IL-6. The above data suggest that the polymerization of microtubules favors the production of IL-6, whereas microtubule disaggregation promotes the release of IL-1β, which seems to require the dynamic polymerization and depolymerization of microtubules for TNF-α synthesis.
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