【摘 要】
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牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周支持组织的感染性疾病,可引起牙周软硬组织破坏,导致牙齿的松动和脱落。叉头框蛋白O1（FOXO1）处于多条信号转导通路的交汇点,作为细胞中关键信
【机 构】
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口腔疾病研究国家重点实验室,四川大学华西口腔医院牙周病科
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牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周支持组织的感染性疾病,可引起牙周软硬组织破坏,导致牙齿的松动和脱落。叉头框蛋白O1（FOXO1）处于多条信号转导通路的交汇点,作为细胞中关键信号的整合者,可以调控细胞氧化应激反应、细胞周期循环、细胞凋亡和细胞自噬等生物学过程。近年来研究发现,FOXO1与蛋白激酶B、c-Jun氨基末端激酶和激活转录因子等众多蛋白相互作用,通过多重信号通路直接或间接地调控牙周组织免疫炎症反应,氧化还原反应和牙槽骨骨重建等过程,在牙周炎的发生和发展中发挥重要作用。因此,深入研究FOXO1在牙周炎
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