血管紧张素转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂与缺血-再灌注心律失常

来源 :实用心脑肺血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:phirst
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折返性机制,延迟后除极与触发活动,异常自律性增高是再灌注心律失常发生的主要机制,Ca2+超载、钠超载是其发生的离子机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)在再灌注心律失常的发生及发展中起重要作用。本文就血管紧张素转换酶抑制剂及其AT1受体拮抗剂对缺血-再灌注心肌细胞电生理作用及细胞膜多种离子通道的作用进行综述,揭示血管紧张素转换酶抑制剂及其AT1受体拮抗剂具有直接的抗再灌注心律失常的作用。 Reentrant mechanism, delayed depolarization and triggering activities, and abnormal autonomy is the main mechanism of reperfusion arrhythmia. Ca2 + overload and sodium overload are their ion mechanism. The renin-angiotensin-aldosterone system (RASS) plays an important role in the development and progression of reperfusion arrhythmias. This review summarizes the effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors and their AT1 receptor antagonists on the electrophysiological effects of ischemia-reperfusion cardiomyocytes and the effects of various ion channels on the cell membrane, revealing that angiotensin converting enzyme inhibitors and AT1 receptors Body antagonists have a direct anti-reperfusion arrhythmia effect.
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