【摘 要】
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目的研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤(acutelung injury,ALI)小鼠的肺保护作用及相关机制。方法气管内雾化
【机 构】
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广州军区广州总医院呼吸内科; 南方医科大学研究生学院;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81070003);广东省科技计划项目(2011B031800170)
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目的研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤(acutelung injury,ALI)小鼠的肺保护作用及相关机制。方法气管内雾化LPS建立ALI小鼠模型,PS于LPS建模前0.5 h经小鼠气管内雾化提前给药干预。气管内雾化LPS 2 h后处死小鼠,肺组织行HE染色及病理评分,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录水平,ELISA检测肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测肺组织IκB-α、NF-κB、P38MAPK、ERK1/2和JNK蛋白表达及磷酸化水平。结果 PS干预可以明显减轻ALI小鼠肺组织病理损伤及评分(P<0.05),显著降低ALI小鼠肺组织TNF-α、IL-1βmRNA转录水平(P<0.05)和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β质量浓度(P<0.05),明显抑制ALI小鼠肺组织IκB-α、NF-κB和P38MAPK蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论外源性PS可通过抑制LPS诱导的炎症信号级联传导,进而抑制NF-κB信号环路的正反馈性放大,下调炎症介质表达,从而减轻肺组织病理损伤。
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