论文部分内容阅读
在局灶性脑缺血早期存在着炎症过程，主要表现为多量的多形核中性细胞浸润。在实验性局灶性脑缺血动物模型中抑制中性细胞聚集或功能的治疗可减轻脑缺血损伤。抑制补体系统活化、脂质趋化介质的产生和中性细胞与血管内皮之间的粘附均是有效途径。
局灶性脑缺血早期过程中的炎症及其损伤作用
【摘 要】
：
在局灶性脑缺血早期存在着炎症过程，主要表现为多量的多形核中性细胞浸润。在实验性局灶性脑缺血动物模型中抑制中性细胞聚集或功能的治疗可减轻脑缺血损伤。抑制补体系统活化、脂质趋化介质的产生和中性细胞与血管内皮之间的粘附均是有效途径。
【机 构】
：
北京协和医院神经科（100730）,北京协和医院神经科（100730）
【出 处】
：
国际脑血管病杂志
【发表日期】
：
1996年04期
其他文献
激光多普勒流量仪是一种可以持续测定微循环血流的仪器。它可迅速、持续、无创伤地测定光学纤维探头所及的任何范围的组织灌注。文章中就激光多普勒流量仪监测脑血流的原理、方法、与其他监测方法的比较及其在实验与临床研究的应用等作一简介。
在有关血管源性脑水肿的发生机理中，化学介质的释放促进血脑屏障开放是一个关键因素。文章综述了胺类神经递质（儿茶酚胺、5-羟色胺、组胺），血管活性肽类（血管紧张肽、缓激肽），二十碳化合物（花生四烯酸、白三烯）和自由基等在水肿形成中的可能介导作用，认为缓激肽和组胺是证据最多的介质，而花生四烯酸和自由基可能也起一定的作用。
脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸（EAA），特别是谷氨酸（Glu）大量释放、重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机理研究的热点。现就脑缺血时Glu的释放、重摄取、受体激活、兴奋毒性机理以及对抗其神经毒性的药理学策略等方面综述如下。
正常灌注压突破这一严重并发症，主要见于脑动静脉畸形、大脑大静脉畸形、重度颈动脉硬化及颈部动静脉瘘的治疗中。文章中就正常灌注压突破近年来的研究进展进行综述，重点探讨其发病机理、影响因素和预防措施。