【摘 要】
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目的 比较Toll样受体4(TLR-4)/NF-κB信号通路在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,8周龄,体重240 ~ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组(n=10):假手术组(S组)、胸部撞击组(T组)和胸部撞击-失血性休克复苏组(THSR组).将砝码(300 g)于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区以制备
【机 构】
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目的 比较Toll样受体4(TLR-4)/NF-κB信号通路在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,8周龄,体重240 ~ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组(n=10):假手术组(S组)、胸部撞击组(T组)和胸部撞击-失血性休克复苏组(THSR组).将砝码(300 g)于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区以制备胸部撞击模型,5 min后经股动脉缓慢放血,15 min内使MAP降至35 ~ 45 mmHg并维持此水平60 min,随后进行复苏,以制备“双重打击”模型.于模型制备后6h时,取动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2),测定血清TNF-α浓度.取血后处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,采用免疫组化法和Western blot法测定肺组织TLR4表达和NF-κB活性.结果 与S组比较,T组和THSR组PaO2和PaO2/FiO2降低,PaCO2和血清TNF-α浓度升高,肺组织TLR4表达上调,NF-κB活性增强(P<0.05);与T比较,THSR组PaO2和PaO2/FiO2降低,PaCO2和血清TNF-α浓度升高,肺组织TLR4表达上调,NF-κB活性增强(P< 0.05);THS组肺组织病理学损伤程度较T组明显加重.结论 与在胸部撞击致大鼠急性肺损伤中的作用比较,TLR4/NF-κB信号通路在胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用明显增强。
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