【摘 要】
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在流行病学和动物研究的基础上,1994年WHO国际癌症研究中心将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)列为人类一级致癌物.目前有关Hp致胃癌形成的研究有多个热点,如增加DNA突变率的氧化应激和环境毒素、宿主因素(IL-8的基因多态性、环氧化酶的表达及热休克蛋白70的表达等)、细菌因素[细胞毒素相关蛋白A (CagA)、空泡毒素相关蛋白A (VacA)及肽聚糖等]以及宿主-细菌的
【机 构】
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200001上海交通大学医学院附属仁济医院消化科上海市消化疾病研究所,200001上海交通大学医学院附属仁济医院消化科上海市消化疾病研究所
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在流行病学和动物研究的基础上,1994年WHO国际癌症研究中心将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)列为人类一级致癌物.目前有关Hp致胃癌形成的研究有多个热点,如增加DNA突变率的氧化应激和环境毒素、宿主因素(IL-8的基因多态性、环氧化酶的表达及热休克蛋白70的表达等)、细菌因素[细胞毒素相关蛋白A (CagA)、空泡毒素相关蛋白A (VacA)及肽聚糖等]以及宿主-细菌的相互作用.本综述拟分析Hp感染后胃黏膜的氧化应激机制,概述近年来氧化应激在Hp致胃癌中作用的研究进展。
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