目的 :探讨人类泛素偶联酶E2C(ubiquitin-conjugating enzyme E2C,UBE2C)基因沉默对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响。方法:应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测前列腺癌LNCap、PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C m RNA及蛋白的表达水平。将UBE2C si RNA转染入PC3细胞后,应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测UBE2C m RNA及蛋白的表达水平,MTT法检测细胞的增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(phospho-ERK1/2,p-ERK1/2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白的表达水平。结果:PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C m RNA和蛋白的表达水平显著高于LNCap细胞(P值均<0.05)。UBE2C si RNA转染后,PC3细胞中UBE2C m RNA及蛋白的表达水平均被抑制(P值均<0.05);UBE2C si RNA转染组PC3细胞的增殖能力和侵袭能力显著下降(P值均<0.01),p-ERK1/2和p-Akt蛋白的表达水平被显著抑制(P值均<0.01)。结论 :UBE2C基因沉默能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭,这一作用可能与下调ERK信号通路蛋白的活化有关。