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IGF－Ⅱ和IGF－ⅡR过量表达是肝癌细胞自分泌和／或邻分泌系统的分子基础，自分泌生长刺激机制是肝癌细胞恶性增殖的重要原因。应用反义技术的原理，构建IGF－ⅡR反义基因真核表达系统，以磷酸钙一DNA共沉淀的方法，导入SMMC－7721人肝癌细胞株，有效地抑制了7721细胞内源性IGF－ⅡR的表达，阻断IGF－Ⅱ→IGF－ⅡR的自泌、邻泌作用途径。结果发现c－cmY基因mRNA转录发生一定程度下调，而IGF－ⅡR基因mRNA转录明显上调。p53、TTR、N－ras基因转录无明显变化。IGF－ⅡR反义基因抑制