铁死亡与阿尔茨海默病的研究进展

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:binwuwu
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阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)常表现为进行性认知功能障碍与行为损害,也是痴呆最常见的病因,目前全世界约有5000万患者.AD的病理特征是β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)沉积形成细胞外老年斑(senile plaques,SPs)和高磷酸化tau蛋白形成细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFTs).此外,AD患者神经元进行性死亡,伴有氧化应激和铁超载.
其他文献
目的:探讨在细胞外低钾条件下TWIK-1双孔钾通道对小鼠HL-1心肌细胞膜电位的影响及其分子机制.方法:构建载有人TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体基因序列的慢病毒载体.通过病毒转染的方法使中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)或HL-1小鼠心肌细胞表达TWIK-1或TWIK-1-T118i突变体.通过膜片钳记录在细胞外正常钾(5.4 mmol/L)及低钾(2.7 mmol/L)条件下的膜电位及全细胞电流.结果:电流钳结果显示,在2.7 mmol/L钾条件下,表达人TWIK-1通道的CHO细胞及HL-1
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一组严重的进行性心肺疾病,肺血管收缩、肺中小动脉重构及原位血栓形成引起肺血管阻力逐渐增加,最终导致右心衰竭甚至死亡[1-2].目前认为促进PH发生发展的关键机制是血管细胞的过度增殖和/或抗凋亡[3],同时血管收缩、炎症及纤维化也参与其中[4-5].
目的:明确SRT1720靶向激活SIRT1(NAD-dependent protein deacetylase sirtuin-1)抑制炎症诱导的疼痛的作用及机制.方法:(1)用雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分别构建急性痛和慢性炎症痛动物模型,鞘内注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)以构建急性痛模型;足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund\'s adjuvant,CFA)构建慢性炎症痛模型;(2)鞘内给药SIRT1选择性激活剂SRT1720;(3)记录给药后TNF-α-急性痛和
目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点.方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名.采用ELISA、RT-qPCR和免疫组织化学染色方法检测患者相关组织中IL-17A和MMP-9的表达水平;HE染色法观察患者钩突及鼻息肉组织黏膜的病变;Western blot检测鼻息肉原代细胞和人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)中MMP-9和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK
目的:探讨重楼皂苷I(PPI)对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌的保护作用及其可能机制.方法:将75只BALB/c小鼠随机分成正常对照组(control组)、VMC模型组(VMC组)、阳性药物利巴韦林(RBV,0.02 g·kg?1·d?1)组、低剂量(75 mg·kg?1·d?1)PPI(L-PPI)组和高剂量(300 mg·kg?1·d?1)PPI(H-PPI)组,每组15只.通过腹腔注射CVB3建立VMC小鼠模型,造模2 h后腹腔注射给药,每天1次,连续1周.HE染色观
在不同环境下,细胞需要协调多种信号通路而有组织地适应不断变化的内外环境,以维持细胞稳态.鉴于疾病的复杂性,需要我们向整体研究的思路转变,以重要信号通路为立足点,深入了解疾病背景下信号通路在维系细胞稳态中的调控机制,为药物靶向治疗提供更多的理论基础.
目的:探究长期高葡糖糖水平对胰腺β细胞囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)表达水平的影响,及其是否介导2型糖尿病发病初期胰岛素水平异常.方法:(1)体外实验分别将大鼠胰腺β细胞系RINm5F和原代分离的C57BL/6小鼠胰岛暴露于含有0、10、20和30 mmol/L葡萄糖的RPMI-1640培养液中处理24 h或48 h,通过RT-qPCR和Western blot技术检测不同浓度的葡萄糖对CFTR mRNA和蛋白表达水平的影响,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同浓度的葡萄糖处理24 h后胰岛
1 骨细胞概述rn骨细胞是骨骼系统中含量最丰富、分布最广泛的细胞,由成骨细胞分化而来,包埋于矿化的骨基质中,占成年人骨骼细胞的90%~95%,寿命可长达25年[1].多年来研究者对骨细胞的生物学性质与功能知之甚少.随着骨细胞分离和体外培养技术的开发,人们对骨细胞的认知有了极大的拓展.从最早认为骨细胞是埋藏在矿化骨基质中静止的、不活跃的细胞[2],到发现其机械应力转导和矿物质稳态维持功能[3],再到近几年研究发现骨细胞的骨代谢调控作用[4],骨细胞目前已成为骨生理和骨病理研究的热点.
纤维化通常被认为是组织损伤修复过程中促进伤口愈合的产物.机体受到病理刺激损伤后,组织将开始自我修复,及时高效地替换死亡或受损的细胞,这一修复机制是机体最基本、最重要的生物学过程之一.修复过程通常分为再生阶段和纤维增生阶段.首先当细胞受损后,同类型的细胞进行替换,防止损伤持续;其次正常的实质组织可被结缔组织所取代.
目的:筛选前期研究中EB病毒(EBV)阳性的15例不同类型淋巴瘤病例,对这15例EBV阳性病例进行PCR扩增及EBV核抗原1(EBNA1)羧基端测序分析,观察是否存在突变热点AA487及AA466-527之间的变异.方法:采用PCR方法对EBV阳性病例进行EBNA1基因羧基端的扩增,并将扩增产物送公司进行测序分析.同时分析淋巴瘤患者EBV表达与预后的相关性.结果:本次实验成功扩增15例病例,进行EBNA1基因羧基端测序分析发现,15例标本中EBNA1羧基端均出现序列变异,其中以往报道过的突变有:错义突变A