探讨造血生长因子GM-CSF／IL-3融合蛋白、GM-CSF及IL-3抗γ射线辐射诱导Tf-1细胞凋亡的 分子机制。采用荧光强度比色法检测辐射后Tf-1细胞内Caspase-3活性;RT-PCR半定量及免疫组化实验方 法分别观察Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平的变化。GM-CSF／IL-3融合蛋白、GM-CSF、IL-3以 及GM-CSF与IL-3合用均可使辐射后Tf-1细胞内Caspase-3活性明显降低,其活性是不加入任何细胞因子 对照组的15．71％-43．65％。在Tf-1细胞辐射后48 h时,各细胞因子组Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平较对 照组明显提高;其中GM-CSF／IL-3融合蛋白10μg／L组在辐射后24h时观察到Bcl-2 mRNA表达增强。细 胞辐射后48h时,GM-CSF／IL-3融合蛋白10μg／L、100μg／L及IL-3 10μg／L组Caspase-3mRNA的表达 明显增强;辐射后48h时,各细胞因子组均观察到Caspase-3蛋白表达增多。三种细胞因子可通过明显抑制 Caspase-3活性、促进Bcl-2、Caspase-3 mRNA、蛋白质的表达以及抑制Caspase-3酶原激活而发挥抗辐射诱 导的Tf-1细胞凋亡。