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应用α抗胰蛋白酶（αAT）化学纯品，实验观察对ConA/PHA与Interleukin 1（IL-1）诱发人胸腺细胞和T淋巴细胞增殖的影响。结果发现：αAT对T细胞活化必需的有丝分裂原和IL-1两个信号都有抑制作用，而且，αAT同IL-1还存在拮抗的关系。文中对其作用机理和意义略加讨论。
αAT抑制ConA/PHA与Interleukin I对人胸腺细胞和T细胞的活化
【摘 要】
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应用α抗胰蛋白酶（αAT）化学纯品，实验观察对ConA/PHA与Interleukin 1（IL-1）诱发人胸腺细胞和T淋巴细胞增殖的影响。结果发现：αAT对T细胞活化必需的有丝分裂原和IL-1两个信号都有抑制作用，而且，αAT同IL-1还存在拮抗的关系。文中对其作用机理和意义略加讨论。
【机 构】
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【出 处】
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中华微生物学和免疫学杂志
【发表日期】
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1987年07期
其他文献
建立了无支持细胞的、高克隆效应的单个T细胞培养系统，在此系统中，淋巴结中成熟T细胞，胸腺中的考的松耐受胸腺细胞及早期T细胞（Thy-1+，Ly2-L3T4-）的克隆效应分别为89%，86%及60%。培养第4日的克隆大小分别为51，50及38个细胞。单个T细胞培养的最适条件是PMA+Calcium Ionophore+IL2+CAS、IL2及CAS为T细胞增殖的关键因子。IL1，IL3，IFNγ，G
在一小试管中，IgG包被的聚苯乙烯球（直径3.2mm）先与已知或待测抗原保温，再与Fab′—辣根过氧化物酶（HRP）交联物保温。Fab′—HRP交联物是使用N—（ε—马来酰亚胺已酰）琥珀酰亚胺酯（EMCS）作为双功能交联剂，通过Fab′铰链部的巯基和HRP上的氨基进行交联。HRP的活力用50μ10.5mM的3，3′，5，5′—四甲基联苯胺为底物进行测定，然后加200μl4N H2SO4中止酶反应，
制备含有大肠杆菌外膜脂蛋白（Lpp）信号肽基因的107bp DNA小片段作为探针在20℃下与大肠杆菌野生株JE5506（LPP+）及突变株JE5505（LPP-）的染色体DNA的限制性内切酶Hind Ⅲ降解物进行杂交，前者在10kb处（LPP基因）显示一深的杂交带，而后者没有，但它的3.4kb和25kb Hind Ⅲ片段存在有与Lpp信号肽同源的序列。我们用基因工程技术对这两个片段进行了克隆。25
从一株长臂猿的淋巴瘤细胞株MLA144的培养上清中，经流酸铵沉淀、离子交换及凝胶过滤柱层析，分离出两种免疫抑制因子（IF50及IF80），在50%饱和流酸铵沉定物中分离出的因子为IF50，分子量>669kd；在50-80%饱和硫酸铵沉淀物中获得的因子为IF80，分子量>67kd。两种因子具有相似的抑制活性：抑制人外周血单个核细胞（PBMC）IL-2的产生、抑制人淋巴母细胞及小鼠胸腺细胞的IL-2反
用125I-UdR释放法检测了31例急性白血病患者，49名健康成人外周血NK活性，同时用微量CPE抑制法测定了其中27例患者和34名健康成人白细胞诱生干扰素水平。结果发现：病人组干扰素水平和NK活性非常显著地低于正常人，且可能与病程转归有密切联系，同时发现患者NK活性与外周血WBC数、骨髓中原始细胞数呈负相关性。本文结果还提示，急白患者与正常人干扰素诱生水平和NK活性二项指标之间无明显相关关系。
我们以往的实验表明，单核细胞能够抑制大剂量（100μg/ml）anti-μ诱导B淋巴细胞增殖。利用这个模型，我们检测了64例患有各种自身免疫病病人单核细胞的功能，发现其中51例病人的单核细胞失去了对B细胞增殖反应的部份或全部抑制作用，少数病例的单核细胞甚至促进了B细胞的增殖。放免测定结果表明，除少数病例外，部分或全部失去抑制功能的单核细胞产生PGE2的量也较低。
本文对人外周血淋巴细胞内环核苷酸的含量进行了探讨。实验结果表明，32名健康献血员外周血淋巴细胞内cAMP正常值为2.301±1.107pmol/106细胞；cGMP正常值为0.064±0.024pmol/106细胞。cAMP/cGMP比值为38.92±26.71。cAMP的含量范围为0.268～4.769pmol/106细胞；cGMP的含量范围为0.033～0.103pmol/106细胞。本研究还
以T32-Istrati为受体，利用转坐子和F′质粒诱动，将编码宋内氏I相抗原的大质粒转移进去，组建了宋内氏和福氏2a二价株FS。此菌株遗传特性稳定，连续盲传36代仍保持二价血清强凝集（36代以后未做）。于第10代作分离率检查，失去宋内氏Ⅰ相抗原的分离率仅为2%，而供体株为22.4%。动物试验表明安全；免疫猴体对宋内氏毒菌的攻击达到80%的保护，对福氏2a保护率为70%。同时发现，无论在二价株FS