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摘要：荨麻疹是指皮肤、 黏膜小血管反应性扩张和通透性增高而产生的一种局限性水肿反应， 主要表现在每天或几乎每天出现的皮肤风团及瘙痒， 分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹（chronic urticaria， CU）， 以CU发病率为高。CU病情大多反复发作， 并持续超过6周， 多数病因不易查出， 故迁延不愈， 给患者身体及心理造成了很大的负担。近来许多研究发现CU的发病与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， Hp）的感染关系密切， 现对近半年来我院就诊的58例CU患者的临床资料进行回顾性分析。
关键字：慢性荨麻疹幽门螺杆菌三联疗法
1 对象和方法
1.1 对象 58例CU中， 男性30例， 女性28例， 年龄16～62岁， 平均32.4岁。临床表现均为反复发作皮肤风团伴瘙痒， 多无明显自觉诱因， 病程2月～3年不等。大部分患者无胃炎病史。58例患者均按CU给予抗组胺药物等对症治疗， 但停药后症状很快复发， 临床症状控制不理想。对该组患者进行了CU相关自身抗体（含 autologous aerum skin test， ASST）检查， 发现58例患者中有26例（53.3%）患者Hp IgM抗体结果为阳性， 依据结果对患者进行抗Hp根治治疗， 观察症状改变情况及治疗效果。
1.2 方法 检查结果为阳性的26例患者即分为治疗组， 给予克拉霉素500 mg， 2次/d； 奥硝唑250 mg， 2次/d； 洛赛克10 mg， 3次/d ， 疗程1周， 并同时给予抗组织胺药物（盐酸西替利嗪联合酮替芬）治疗。其余32例患者单纯运用抗组胺药物治疗（药物同前）即分为对照组， 观察用药反应情况及症状改善情况。疗效评定标准： 治疗2周后症状及体征缓解及消失为痊愈， 不超过此时间范围的被认为自行缓解。
2 结果
治疗组的26例Hp患者中， 20例患者（75%）在行抗Hp根治后， 皮肤风团及瘙痒症状明显缓解， 症状消失， 最短改善时间为服药当天症状即明显减轻， 最长不超过1周。其中有6例疗效不良， 仍有皮肤风团及瘙痒症状出现， 必须借助于其他的药物治疗。对照组32例患者中， 仅有15例患者（48%）症状有所控制， 最快好转时间为2 d， 且疗效不肯定， 容易复发， 原因仍不易查出。2组间的疗效差异有统计学意义（P<0.05）， 即抗Hp治疗联合抗组胺药物治疗组荨麻疹临床症状改善明显优于单独应用抗组织胺药治疗的对照组（表1）。
表1 治疗组与对照组的疗效统计结果（略）
aP<0.05 vs 对照组.
3 讨论
CU病因复杂多不易查出， 近年来其与Hp感染的关系逐渐引起关注。有学者认为与其关系密切， 但亦有相反的报道， 认为临床改善经统计学处理差别无统计学意义[1]。Hp是广泛感染于人群的革兰阴性螺旋杆菌， 在全球人口的感染率已超过50%[2]。由Hp引起的胃黏膜感染伴随着大量嗜中性粒细胞及单核细胞的浸润而导致病理性损伤。Evans等[3]在Hp的水溶性抽提物中发现了一种中性粒细胞激活蛋白（NAP）， 其能促进中性粒细胞的黏附并释放氧化性代谢物而引起黏膜病变。Hp对胃黏膜上皮的黏附作用在其相关炎症反应的起始中起关键作用， 通过直接分泌毒素和间接诱导免疫反应而导致上皮损伤， 其中babA是迄今为止惟一明确受体的Hp黏附素[4]。庄坤等[5]发现Hp基因型不同所引起疾病的转归不同， 故机体会产生不同的表现， 临床的转归亦不同。Di Campli等[6]进行临床观察发现经过正规三联根除治疗Hp后， 约88%患者CU症状完全缓解， 并推测Hp感染可能是慢性荨麻疹的发病原因之一， 他们认为Hp感染增加了胃黏膜血管的通透性， 机体与食物变应原接触机会增多。CU发作时， 胃肠道黏膜屏障破坏， 导致进入肠道的抗原和致炎因子更易吸收而加重CU的症状， 另外Hp毒素及其成分作为超抗原而加重荨麻疹症状。顾复详等[7]报道CU感染率达65.4%， Hp根治后的痊愈率为70.6%。但张国学等[8]观察62例慢性荨麻疹患者， 认为根治Hp后对症状转归改变无影响。本研究中， 26例CU患者经过正规抗Hp治疗后， 大多数患者的皮肤风团及瘙痒症状明显缓解， 最快表现在当天即见效， 临床有效率在75%， 尽管以后风团偶有出现， 但瘙痒等其他症状和体征明显改善， 有效的减轻了患者身体及精神上的负担。虽然目前CU与Hp的感染关系还不十分明了， 但对于迁延不愈的CU患者应适时的检查相关自身抗体（ASST）， 其作为自身免疫性荨麻疹的功能性自身抗体的过筛实验， 具有较好的敏感性及特异性， 敏感性达65%～81% 特异性达71%～78%。对于检查结果Hp IgM感染阳性的患者给予正规的抗Hp治疗， 仍视为一种理想的治疗措施， 至于Hp与CU的关系还有待医学工作者的进一步研究。
【参考文献】
[1] 袁定芬， 徐佩红. 幽门螺杆菌与慢性荨麻疹[J]. 临床皮肤科杂志， 2002， 31（10）： 626-627.
[2] Mitchell HM. The epidemiology of Helicobacter pylori[J]. Curr Top Microbiol Immunol， 1999， 241（1）： 11-30.
[3] Evans DJ Jr， Evans DG， Takemura T， et al. Characterization of a Helicobacter pylori neutrophilactivating protein[J]. Infect Immun， 1995， 63（6）： 2213-2220.
[4] Ilver D， Arnqvist A， Ogren J， et al. Helicobacter pylori adhesion binding fucosylated histoblood group antigens revealed by retagging[J]. Science， 1998， 279（5349）： 373-377.
[5] 庄 坤， 张 军， 张玲霞. 西安地区幽门螺杆菌iceA1、 iceA2和babA2基因型与致病性的研究[J]. 细胞与分子免疫学杂志， 2007， 23（6）： 520-522.
[6] Di Campli C， Gasbarrini A， Nucera E， et al. Beneficial effects of Helicobacter pylori eradication on idiopthic chronic urticaria[J]. Dig Dis Sci， 1998， 43（6）： 1226-1229.
[7] 顾复详， 孙火宝， 水从龙. 慢性荨麻疹患者血清抗幽门螺杆菌抗体的检测及意义[J]. 临床皮肤科杂志， 1998， 27（1）： 13-14.
关键字：慢性荨麻疹幽门螺杆菌三联疗法
1 对象和方法
1.1 对象 58例CU中， 男性30例， 女性28例， 年龄16～62岁， 平均32.4岁。临床表现均为反复发作皮肤风团伴瘙痒， 多无明显自觉诱因， 病程2月～3年不等。大部分患者无胃炎病史。58例患者均按CU给予抗组胺药物等对症治疗， 但停药后症状很快复发， 临床症状控制不理想。对该组患者进行了CU相关自身抗体（含 autologous aerum skin test， ASST）检查， 发现58例患者中有26例（53.3%）患者Hp IgM抗体结果为阳性， 依据结果对患者进行抗Hp根治治疗， 观察症状改变情况及治疗效果。
1.2 方法 检查结果为阳性的26例患者即分为治疗组， 给予克拉霉素500 mg， 2次/d； 奥硝唑250 mg， 2次/d； 洛赛克10 mg， 3次/d ， 疗程1周， 并同时给予抗组织胺药物（盐酸西替利嗪联合酮替芬）治疗。其余32例患者单纯运用抗组胺药物治疗（药物同前）即分为对照组， 观察用药反应情况及症状改善情况。疗效评定标准： 治疗2周后症状及体征缓解及消失为痊愈， 不超过此时间范围的被认为自行缓解。
2 结果
治疗组的26例Hp患者中， 20例患者（75%）在行抗Hp根治后， 皮肤风团及瘙痒症状明显缓解， 症状消失， 最短改善时间为服药当天症状即明显减轻， 最长不超过1周。其中有6例疗效不良， 仍有皮肤风团及瘙痒症状出现， 必须借助于其他的药物治疗。对照组32例患者中， 仅有15例患者（48%）症状有所控制， 最快好转时间为2 d， 且疗效不肯定， 容易复发， 原因仍不易查出。2组间的疗效差异有统计学意义（P<0.05）， 即抗Hp治疗联合抗组胺药物治疗组荨麻疹临床症状改善明显优于单独应用抗组织胺药治疗的对照组（表1）。
表1 治疗组与对照组的疗效统计结果（略）
aP<0.05 vs 对照组.
3 讨论
CU病因复杂多不易查出， 近年来其与Hp感染的关系逐渐引起关注。有学者认为与其关系密切， 但亦有相反的报道， 认为临床改善经统计学处理差别无统计学意义[1]。Hp是广泛感染于人群的革兰阴性螺旋杆菌， 在全球人口的感染率已超过50%[2]。由Hp引起的胃黏膜感染伴随着大量嗜中性粒细胞及单核细胞的浸润而导致病理性损伤。Evans等[3]在Hp的水溶性抽提物中发现了一种中性粒细胞激活蛋白（NAP）， 其能促进中性粒细胞的黏附并释放氧化性代谢物而引起黏膜病变。Hp对胃黏膜上皮的黏附作用在其相关炎症反应的起始中起关键作用， 通过直接分泌毒素和间接诱导免疫反应而导致上皮损伤， 其中babA是迄今为止惟一明确受体的Hp黏附素[4]。庄坤等[5]发现Hp基因型不同所引起疾病的转归不同， 故机体会产生不同的表现， 临床的转归亦不同。Di Campli等[6]进行临床观察发现经过正规三联根除治疗Hp后， 约88%患者CU症状完全缓解， 并推测Hp感染可能是慢性荨麻疹的发病原因之一， 他们认为Hp感染增加了胃黏膜血管的通透性， 机体与食物变应原接触机会增多。CU发作时， 胃肠道黏膜屏障破坏， 导致进入肠道的抗原和致炎因子更易吸收而加重CU的症状， 另外Hp毒素及其成分作为超抗原而加重荨麻疹症状。顾复详等[7]报道CU感染率达65.4%， Hp根治后的痊愈率为70.6%。但张国学等[8]观察62例慢性荨麻疹患者， 认为根治Hp后对症状转归改变无影响。本研究中， 26例CU患者经过正规抗Hp治疗后， 大多数患者的皮肤风团及瘙痒症状明显缓解， 最快表现在当天即见效， 临床有效率在75%， 尽管以后风团偶有出现， 但瘙痒等其他症状和体征明显改善， 有效的减轻了患者身体及精神上的负担。虽然目前CU与Hp的感染关系还不十分明了， 但对于迁延不愈的CU患者应适时的检查相关自身抗体（ASST）， 其作为自身免疫性荨麻疹的功能性自身抗体的过筛实验， 具有较好的敏感性及特异性， 敏感性达65%～81% 特异性达71%～78%。对于检查结果Hp IgM感染阳性的患者给予正规的抗Hp治疗， 仍视为一种理想的治疗措施， 至于Hp与CU的关系还有待医学工作者的进一步研究。
【参考文献】
[1] 袁定芬， 徐佩红. 幽门螺杆菌与慢性荨麻疹[J]. 临床皮肤科杂志， 2002， 31（10）： 626-627.
[2] Mitchell HM. The epidemiology of Helicobacter pylori[J]. Curr Top Microbiol Immunol， 1999， 241（1）： 11-30.
[3] Evans DJ Jr， Evans DG， Takemura T， et al. Characterization of a Helicobacter pylori neutrophilactivating protein[J]. Infect Immun， 1995， 63（6）： 2213-2220.
[4] Ilver D， Arnqvist A， Ogren J， et al. Helicobacter pylori adhesion binding fucosylated histoblood group antigens revealed by retagging[J]. Science， 1998， 279（5349）： 373-377.
[5] 庄 坤， 张 军， 张玲霞. 西安地区幽门螺杆菌iceA1、 iceA2和babA2基因型与致病性的研究[J]. 细胞与分子免疫学杂志， 2007， 23（6）： 520-522.
[6] Di Campli C， Gasbarrini A， Nucera E， et al. Beneficial effects of Helicobacter pylori eradication on idiopthic chronic urticaria[J]. Dig Dis Sci， 1998， 43（6）： 1226-1229.
[7] 顾复详， 孙火宝， 水从龙. 慢性荨麻疹患者血清抗幽门螺杆菌抗体的检测及意义[J]. 临床皮肤科杂志， 1998， 27（1）： 13-14.