【摘 要】
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目的研究四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠肝组织中白介素-1β(IL-1β)及白介素-1β受体(IL-1βR)的表达,探讨肝纤维化的发病机理.方法CCl4所致2、4、6、8周肝纤维化模型及对
【机 构】
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北京中医药大学基础医学院细胞与生化实验室,北京,100029武警医学院组胚教研室,天津,300162;
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目的研究四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠肝组织中白介素-1β(IL-1β)及白介素-1β受体(IL-1βR)的表达,探讨肝纤维化的发病机理.方法CCl4所致2、4、6、8周肝纤维化模型及对照组大鼠肝苏木素-伊红染色、免疫组织化学反应,观察肝组织病理变化和IL-1β及IL-1βR的表达.结果对照组大鼠肝组织中IL-1 β及IL-1 βR无明显表达;2周模型组病理变化以炎症及肝细胞变性为主,肝组织细胞IL-1 β及IL-1 βR表达较对照组明显增强(P＜0.01);4周模型组间质成分增生明显,坏死肝细胞中IL-1 β及IL-1 βR无明显表达,与2周模型组相比IL-1 β及IL-1 βR表达减少(P＜0.01);6周模型组肝细胞大量坏死,中央静脉及汇管区纤维隔形成,与4周模型组相比IL-1β及IL-1βR阳性细胞明显减少(P＜0.01);8周模型组肝组织形成完整的假小叶,肝组织细胞IL-1β及IL-1βR表达程度与6周模型组相似.结论肝纤维化发生、发展的不同阶段,损伤因子均能刺激肝组织细胞表达IL-1β及IL-1 βR.
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