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【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】1632-5281（2016）2
1资料与方法
1.1一般资料
在2013年7月至2015年7月期间收住我院诊断为急性室性心律失常的患者中，除外有严重窦房结功能障碍、Ⅱ度以上房室传导阻滞的患者；排除由电解质紊乱、酸碱失调和药物中毒引起的室性心律失常，以及有利多卡因和胺碘酮用药禁忌症的患者，选择118名纳入本次研究。所选患者中男66人，女52人，年龄34-82岁。其中表现为单纯出现频发、多源、多形性室性早搏84例，短阵室性心动过速12例，出现心室扑动、心室颤动22例。
1.2方法
1.2.1分组
118名患者随机分为2组：利多卡因组和胺碘酮组，组间患者的性别、年龄、心律失常类型等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2.2药物用量及用法
2组患者分别使用利多卡因和胺碘酮抗心律失常治疗。
药物配制、使用方法：
利多卡因组：利多卡因注射剂（山东华鲁制药有限公司，5ml：100mg/支）。对于室扑、室颤，1-2次电除颤同时，立即给予利多卡因100mg静推，若无效可于5-10min后重复追加利多卡因100mg静推，室扑、室颤转复后，可静脉滴注维持量，利多卡因20-50μg/kg/min维持。对于频发、多源、多形性室性早搏及阵发性室性心动过速，立即给予利多卡因静脉推注1-2mg/kg（一般50-100mg），必要时每10-15min重复一次，至早搏消失、心律转复或1小时内总量达4.5mg/kg（或300mg），继以20-50μg/kg/min维持，最大维持量4mg/min。
胺碘酮组：胺碘酮注射剂（赛诺菲（杭州）制药有限公司，150mg/支）。对于室扑、室颤，如1-2次电除颤无效时，立即给予胺碘酮5mg/kg（或300mg），以5%葡萄糖注射剂稀释后快速推注，然后再次除颤，如仍无效可于10-15min 后重复追加胺碘酮2.5mg/kg（或150mg）静推，室扑、室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量，用量为在初始6h 内以1mg/min速度给药，随后18h 以0.5mg/min速度给药；对于频发、多源、多形性室性早搏及阵发性室性心动过速，立即给予胺碘酮150mg，用5%葡萄糖注射剂稀释后，推注10min，首剂用药10-15min后如仍不见转复可再次给予胺碘酮150mg静推，用法同前。转复后可以上述静脉维持剂量持续静脉滴注。
观察指标：常规对每一位患者行持续心电监护，观察神志情况并监测生命体征变化，记录用药前后及心律失常发生变化时的十二导联心电图，观察时间不超过72小时。评价两组心律失常患者治疗后有效例数及不良反应发生例数。
1.2.3疗效评定标准
显效：频发、多源、多形性室性早搏减少≥90%，短阵室速消失，室扑、室颤转复无复发；有效：未达到显效标准但满足：频发、多源、多形性室性早搏减少≥50%，短阵室速或室扑、室颤24h内未复发；无效：重复用药频发、多源、多形性室性早搏无明显减少，短阵室速或室扑、室颤24小时之内反复发作。总有效例数=显效例数+有效例数。
1.3统计分析方法
计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间率的比较用χ2检验，P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.结果：
2.1用药总有效率分析
用药后，利多卡因组总有效41例，治疗总有效率为69.49%（41/59），胺碘酮组总有效50例，治疗总有效率为84.75%（50/59），两组间总有效率的差异有统计学意义（P<0.05）。胺碘酮组的治疗总有效率显著高于利多卡因组。
2.2药物不良反应
利多卡因组1例出现精神症状，药物减量后自行好转；1例出现短阵室性心动过速，自行恢复窦性心律；3例出现血压下降，药物减量或应用升压药物后好转。胺碘酮组2例出现窦性心动过缓，1例出现短暂Ⅱ度房室传导阻滞，药物减量后逐渐好转，2例发生静脉炎，换用中心静脉后好转。两组不良反应发生率基本一致（5/59）。
3.讨论
室性心律失常包括室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动和心室颤动，后三者又称为恶性心律失常，被认为是心源性猝死的独立危险因素之一。因此临床医生对此类患者须积极给予抗心律失常治疗，以避免心血管意外发生。利多卡因为IB类抗心律失常药物，选择性作用于浦肯野氏纤维细胞，以往常用于室性心律失常的防治。它能降低自律性，通过抑制4相Na+内流，促K+外流，致使室颤阈值升高，可用于防治心室颤动；它也能相对延长ERP，通过促K+外流，抑制2相Na+内流，缩短APD>ERP，起到消除折返激动的作用。治疗剂量时，利多卡因对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导减慢、房室传导阻滞，抑制心脏收缩力和使心排血量下降。胺碘酮是以Ⅲ类药物作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具I、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用，能同时阻滞钠、钾通道和L型钙通道，还能非竞争性阻滞α、β受体。其具体作用机制如下：通过阻滞相关离子通道，降低窦房结、浦肯野氏纤维的自律性；通过阻滞Na+、Ca++通道，抑制窦房结、浦肯野氏纤维的传导；由于能阻滞K+通道，长期使用可显著延长ADP、ERP；它还能非竞争性阻断α、β受体，阻断T3、T4与受体结合，扩冠脉，降低心肌耗氧及外周阻力。胺碘酮静脉注射能快速起效，对各类室性心律失常均有效。尽管胺碘酮能延长QT/QTC间期，但尖端扭转型室性心动过速不常见。胺碘酮随着使用剂量的增加，它的不良反应也增多，包括肺纤维化、影响甲状腺功能、低血压、传导阻滞、心动过缓等，静脉注射有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。
随着学界对抗心律失常药物致心律失常作用了解地不断加深，发现利多卡因致心律失常发生率高于胺碘酮，甚至可诱发难治性室性心律失常。本研究结果显示，对于室性心律失常的治疗，胺碘酮组的总有效率高于利多卡因组，两组有统计学差异，因此胺碘酮可作为临床抗急性室性心律失常药物的首选。
1资料与方法
1.1一般资料
在2013年7月至2015年7月期间收住我院诊断为急性室性心律失常的患者中，除外有严重窦房结功能障碍、Ⅱ度以上房室传导阻滞的患者；排除由电解质紊乱、酸碱失调和药物中毒引起的室性心律失常，以及有利多卡因和胺碘酮用药禁忌症的患者，选择118名纳入本次研究。所选患者中男66人，女52人，年龄34-82岁。其中表现为单纯出现频发、多源、多形性室性早搏84例，短阵室性心动过速12例，出现心室扑动、心室颤动22例。
1.2方法
1.2.1分组
118名患者随机分为2组：利多卡因组和胺碘酮组，组间患者的性别、年龄、心律失常类型等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2.2药物用量及用法
2组患者分别使用利多卡因和胺碘酮抗心律失常治疗。
药物配制、使用方法：
利多卡因组：利多卡因注射剂（山东华鲁制药有限公司，5ml：100mg/支）。对于室扑、室颤，1-2次电除颤同时，立即给予利多卡因100mg静推，若无效可于5-10min后重复追加利多卡因100mg静推，室扑、室颤转复后，可静脉滴注维持量，利多卡因20-50μg/kg/min维持。对于频发、多源、多形性室性早搏及阵发性室性心动过速，立即给予利多卡因静脉推注1-2mg/kg（一般50-100mg），必要时每10-15min重复一次，至早搏消失、心律转复或1小时内总量达4.5mg/kg（或300mg），继以20-50μg/kg/min维持，最大维持量4mg/min。
胺碘酮组：胺碘酮注射剂（赛诺菲（杭州）制药有限公司，150mg/支）。对于室扑、室颤，如1-2次电除颤无效时，立即给予胺碘酮5mg/kg（或300mg），以5%葡萄糖注射剂稀释后快速推注，然后再次除颤，如仍无效可于10-15min 后重复追加胺碘酮2.5mg/kg（或150mg）静推，室扑、室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量，用量为在初始6h 内以1mg/min速度给药，随后18h 以0.5mg/min速度给药；对于频发、多源、多形性室性早搏及阵发性室性心动过速，立即给予胺碘酮150mg，用5%葡萄糖注射剂稀释后，推注10min，首剂用药10-15min后如仍不见转复可再次给予胺碘酮150mg静推，用法同前。转复后可以上述静脉维持剂量持续静脉滴注。
观察指标：常规对每一位患者行持续心电监护，观察神志情况并监测生命体征变化，记录用药前后及心律失常发生变化时的十二导联心电图，观察时间不超过72小时。评价两组心律失常患者治疗后有效例数及不良反应发生例数。
1.2.3疗效评定标准
显效：频发、多源、多形性室性早搏减少≥90%，短阵室速消失，室扑、室颤转复无复发；有效：未达到显效标准但满足：频发、多源、多形性室性早搏减少≥50%，短阵室速或室扑、室颤24h内未复发；无效：重复用药频发、多源、多形性室性早搏无明显减少，短阵室速或室扑、室颤24小时之内反复发作。总有效例数=显效例数+有效例数。
1.3统计分析方法
计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间率的比较用χ2检验，P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.结果：
2.1用药总有效率分析
用药后，利多卡因组总有效41例，治疗总有效率为69.49%（41/59），胺碘酮组总有效50例，治疗总有效率为84.75%（50/59），两组间总有效率的差异有统计学意义（P<0.05）。胺碘酮组的治疗总有效率显著高于利多卡因组。
2.2药物不良反应
利多卡因组1例出现精神症状，药物减量后自行好转；1例出现短阵室性心动过速，自行恢复窦性心律；3例出现血压下降，药物减量或应用升压药物后好转。胺碘酮组2例出现窦性心动过缓，1例出现短暂Ⅱ度房室传导阻滞，药物减量后逐渐好转，2例发生静脉炎，换用中心静脉后好转。两组不良反应发生率基本一致（5/59）。
3.讨论
室性心律失常包括室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动和心室颤动，后三者又称为恶性心律失常，被认为是心源性猝死的独立危险因素之一。因此临床医生对此类患者须积极给予抗心律失常治疗，以避免心血管意外发生。利多卡因为IB类抗心律失常药物，选择性作用于浦肯野氏纤维细胞，以往常用于室性心律失常的防治。它能降低自律性，通过抑制4相Na+内流，促K+外流，致使室颤阈值升高，可用于防治心室颤动；它也能相对延长ERP，通过促K+外流，抑制2相Na+内流，缩短APD>ERP，起到消除折返激动的作用。治疗剂量时，利多卡因对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导减慢、房室传导阻滞，抑制心脏收缩力和使心排血量下降。胺碘酮是以Ⅲ类药物作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具I、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用，能同时阻滞钠、钾通道和L型钙通道，还能非竞争性阻滞α、β受体。其具体作用机制如下：通过阻滞相关离子通道，降低窦房结、浦肯野氏纤维的自律性；通过阻滞Na+、Ca++通道，抑制窦房结、浦肯野氏纤维的传导；由于能阻滞K+通道，长期使用可显著延长ADP、ERP；它还能非竞争性阻断α、β受体，阻断T3、T4与受体结合，扩冠脉，降低心肌耗氧及外周阻力。胺碘酮静脉注射能快速起效，对各类室性心律失常均有效。尽管胺碘酮能延长QT/QTC间期，但尖端扭转型室性心动过速不常见。胺碘酮随着使用剂量的增加，它的不良反应也增多，包括肺纤维化、影响甲状腺功能、低血压、传导阻滞、心动过缓等，静脉注射有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。
随着学界对抗心律失常药物致心律失常作用了解地不断加深，发现利多卡因致心律失常发生率高于胺碘酮，甚至可诱发难治性室性心律失常。本研究结果显示，对于室性心律失常的治疗，胺碘酮组的总有效率高于利多卡因组，两组有统计学差异，因此胺碘酮可作为临床抗急性室性心律失常药物的首选。