【摘 要】
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目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 培养大鼠心肌细胞,随机分为5组:对照组、H2O2组、热休克组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制
【机 构】
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哈尔滨医科大学病理生理教研室,哈尔滨医科大学第二临床医院泌尿外科,哈尔滨医科大学2002级临床七年制
【基金项目】
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黑龙江省卫生厅科研项目;黑龙江省教育厅科学技术研究项目;哈尔滨医科大学青年基金
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目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 培养大鼠心肌细胞,随机分为5组:对照组、H2O2组、热休克组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、热休克+JNK抑制剂组.生化法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞仪分析心肌细胞凋亡,噻唑蓝(MTT)法测定心肌细胞相对活力.Western blot法检测JNK的表达.结果 H2O2组LDH、MDA水平和CK活性明显高于其他组(P＜0.01),而SOD活性则明显低于其他组(P＜0.01).细胞凋亡率H2O2组明显高于其他各组(P＜0.01).细胞活力H2O2组明显低于对照组(P＜0.01),而热休克组、JNK抑制剂组、热休克+JNK抑制剂组的细胞活力明显高于H2O2组(P＜0.01).JNK只在H2O2组有表达.结论 HSP70对H2O2诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用.其机制可能是HSP70大量表达后抑制了JNK信号的转导.
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