论文部分内容阅读
目的:探讨人参皂甙Rb1(Gs-Rb1)是否可通过蛋白激酶C(PKC)系统减轻内皮素-1(ET-1)诱导的乳鼠心肌细胞肥大。方法:将乳鼠心肌细胞随机分为空白对照组、Gs-Rb1组、ET-1组、Gs-Rb1+ET-1组、ET-1+CHE组(PKC阻断剂白屈菜季氨碱)组和Gs-Rb1+ET-1+CHE组;干预96h后,测定心肌细胞表面积、总蛋白含量、PKC活性、c-fos和p-c-jun表达。结果:(1)Gs-Rb1+ET-1组心肌细胞表面积、心肌细胞总蛋白含量显著少于ET-1组(P<0.05~<0.001);而与Gs-Rb1+ET-1+CHE组没有统计学意义(P=0.569);(2)Gs-Rb1+ET-1组PKC活性较ET-1组显著下降[(9.3±0.6)pmol·min-1·mg-1比(14.1±0.9)pmol·min-1·mg-1],但显著强于Gs-Rb1+ET-1+CHE组[(2.7±0.2)pmol·min-1·mg-1],P均<0.001;(3)ET-1组c-fos、p-c-jun基因和蛋白的表达显著高于空白对照组(P均<0.001);与ET-1组比较,Gs-Rb1+ET-1组c-fos[mRNA/蛋白:(0.53±0.05/0.39±0.02)比(0.43±0.03/0.31±0.03)]、p-c-jun[mRNA/蛋白:(0.64±0.04/0.44±0.02)比(0.33±0.05/0.37±0.03)]表达和ET-1+CHE组c-fos[mRNA/蛋白:0.41±0.05/0.31±0.02]、p-c-jun[mRNA/蛋白:0.31±0.05/0.36±0.03]表达均显著下降(P<0.05或<0.001),Gs-Rb1+ET-1+CHE组c-fos、p-cjun基因和蛋白的表达显著低于Gs-Rb1+ET-1组和ET-1+CHE组(P<0.05或<0.001)。结论:Gs-Rb1显著抑制ET-1所致的心肌细胞肥大,PKC系统是介导此生物学效应的途径之一。