【摘 要】
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动物实验和临床研究表明，长期高浓度供氧可引起新生儿尤其早产儿产生氧化应激性损伤，多数学者认为这种氧化应激损伤在高氧肺损伤发生发展中起关键作用。高氧时，氧化应激对肺泡Ⅱ
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
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动物实验和临床研究表明，长期高浓度供氧可引起新生儿尤其早产儿产生氧化应激性损伤，多数学者认为这种氧化应激损伤在高氧肺损伤发生发展中起关键作用。高氧时，氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar epithelial cell typeⅡ，AECⅡ）的影响包括对肺泡上皮细胞的损伤和对肺泡上皮细胞的保护。AECⅡ存活与凋亡有赖于细胞内的氧化还原状态，通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激。硫氧还蛋白系统（thioredoxin system）在生物体内通过抗氧化和氧化还原调节，在基因表达、信号转导、细胞
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