【摘 要】
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目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以
【基金项目】
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国家自然科学基金(NO.81100054);湖南省科研项目基金(NO.16C0959);湖南师范大学创新实验项目基金(NO.201501075)
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目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以初步探索MCP-1等因子在ALI发病机制中的作用。方法:小鼠建模:将小鼠随机分为两组,给予LPS(20mg/kg,i.p)或等体积0.9%Nacl溶液(i.p)处理8小时;通过观察肺组织外观、病理切片HE染色、计算肺系数及肺湿重干重比检验模型是否建立成功;通过实时荧光定量PCR(real-time PCR)以及Western印迹分析检测MCP-1、IL-12、caveolin-1的m RNA和蛋白水平变化。结果:LPS组的肺湿重干重比、肺系数明显升高,MCP-1、IL-12的蛋白及m RNA水平增加,caveolin-1蛋白水平增高。结论:LPS可能通过增加肺组织中MCP-1的表达从而促进肺内巨噬细胞的激活及浸润,增加IL-12的产生,推动ALI的发生发展,caveolin-1可能参与了此调节过程。
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