【摘 要】
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目的 从细胞水平观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导氧自由基损伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化形成的影响.方法 体外培养人胚肺成纤维细胞,分为空白对照组、LP
【机 构】
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广东省医学科学院,中山大学附属第一医院重症医学科
【基金项目】
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国家自然科学基金;中山大学临床医学研究5010计划;广东省自然科学基金;广东省科技计划项目
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目的 从细胞水平观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导氧自由基损伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化形成的影响.方法 体外培养人胚肺成纤维细胞,分为空白对照组、LPS刺激组、NAC处理组、地塞米松(DEX)处理对照组4组,分别加入不含处理因素的培养液及含有LPS(1μg/ml)、NAC(1 mmol/L) +LPS(1μg/ml)、DEX(1μmol/L)+LPS(1 μg/ml)的培养液.培养24 h后测定细胞内胶原蛋白和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,以评价各因素对肺纤维化的影响.结果 与空白对照组比较,LPS刺激组肺成纤维细胞中胶原蛋白含量(μg/mg)显著增加(78.97±1.79比72.90±1.70,P＜0.05),GSH含量(μg／mg)显著减少(23.27土0.92比26.34±0.83,P＜0.05)；NAC与DEX均可明显抑制LPS的作用(胶原蛋白含量:72.23±1.35、73.64±1.89比78.97±1.79;GSH含量:26.52±0.62、25.85±0.60比23.27±0.92,P＜0.05或P＜0.01)；NAC与DEX的作用无差异.结论 NAC可抑制氧自由基损伤及ARDS肺纤维化.
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